sdad

Aislamiento: Se utilizan las líneas celulares como las células primarias epiteliales renales del mono Rhesus (PRMK), LLC-MK-2, y células renales embrionarias humanas. Ocurren efectos citopáticostales como redondea miento, puenteo, lisis celular y formación de sincitios.
También se puede ver hemadsorción a 4º C (debido a la interacción de la hemaglutinina viral con receptores específicos enlos eritrocitos en eritrocitos de conejillos de indias). Esta puede verse incluso antes de la aparición de efectos citopáticos y ha sido utilizada para diagnóstico temprano (especialmente para VPI-1 yVPI-3).

Patogénesis: El primer paso en el ciclo de la infección implica la fijación del virus a los receptores de ácido siálico de la célula huésped. Esto es mediado por proteínas virales defijación, una función llevada a cabo por la glicoproteína HN
Luego, la proteína F cataliza la fusión de la envoltura viral y la membrana celular del huésped, resultando en la pérdida de la envolturaviral y en la liberación de la nucleocápside en el citoplasma de la célula huésped.
Para que ocurran la transcripción y la síntesis proteica, primero el ARN es formado con la ayuda de la ARNpolimerasa dependiente de ARN que debe de ser suplida por el virus. La función de polimerasa se lleva a cabo por las proteínas P y L, y posiblemente por la NP. El genoma se replica por la formación de unaplantilla completa de ARN de sentido positivo sobre la cual se transcribe luego un ARN de sentido negativo.
Después ocurre el ensamblaje de la nucleocápside y las proteínas M se asocian entonces conla glicoproteína viral de la membrana celular modificada. Los viriones maduros se liberan de la célula huésped mediante gemación.

Epidemiología y Transmisión
El virus es ubicuo (presente en todaspartes); las infecciones pueden ocurrir tanto como epidemias como casos esporádicos. Puede haber infecciones recurrentes a lo largo de la vida
Los virus de la Parainfluenza son sensibles a...