Sdfasdf
Páginas: 5 (1049 palabras)
Publicado: 17 de mayo de 2012
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
1.1Concepto
Es un padecimiento frecuente en el recién nacido (RN), sobre todo en el prematuro. Consiste en una lesión tipo necrosis de las paredes intestinales y frecuentemente paso de gas entre los tejidos lesionados, que se manifiesta como un cuadro de sepsis grave con datos clínicos evidentes de afectación de tubo digestivo.
Afecta a recién nacidos, en especialprematuros, con una incidencia y morbimortalidad elevados. Constituye la urgencia gastrointestinal más frecuente en las UCI neonatales. Se presenta como un síndrome gastrointestinal y sistémico que comprende síntomas variados y variables, como distensión e hipersensibilidad abdominal, sangre en heces, intolerancia a la alimentación, apnea, letargia, y en casos avanzados acidosis, sepsis, CID yshock.
1.2 Epidemiologia
La incidencia de ECN se estima en torno al 1 a 3 por 1.000 recién nacidos (RN) vivos y 1 al 7,7% de los RN ingresados en unidades neonatales. Es una patología que afecta típicamente a prematuros, con un aumento de la incidencia en el grupo de los menores de 1.500 g hasta un 2 a 10%, según los hospitales. La edad gestacional media oscila en torno a las 31 semanas, con un pesomedio al nacimiento de 1.460 g. La aparición de ECN disminuye conforme aumenta la edad gestacional, si bien un 13% de los casos corresponde a RN a término.
En este grupo típicamente existe alguna patología asociada. No se ha comprobado la existencia de predominancia racial, sexual o social.
La mayor parte de los casos de ECN se presentan de manera esporádica. Sin embargo, surge también en brotesepidémicos temporales y geográficos en los cuales se encuentran características diferentes, como mayor peso al nacimiento, menor número de complicaciones y tasa inferior de mortalidad. La edad de inicio de la enfermedad y la gravedad del cuadro tienen relación inversa con el peso y la edad gestacional, con una mortalidad entre el 9-28% . En estos últimos años se ha asistido a una disminución de lamortalidad por ECN, debido probablemente a una mejora general del cuidado neonatal, al establecimiento de pautas de alimentación estandarizadas en los RN nacidos pretérmino y de bajo peso y a la instauración de protocolos diagnóstico-terapéuticos.
1.3 ETIOPATOGENIA
Etiología indeterminada. Hay varios mecanismos probables, toda vez que hay casos agudos o insidiosos, generalizados o localizados,y con inflamación severa o leve.
Hay tres mecanismos básicos: Lesión isquémica, colonización bacteriana y un substrato a nivel local intestinal.
Isquemia intestinal
La perfusión intestinal es controlada por dos mecanismos, uno sistémico, relacionado con el gasto cardíaco y otro local, determinado por la necesidad de oxígeno tisular. Ejemplos de situaciones con flujo circulatorio disminuídoincluyen a la insuficiencia cardíaca, hiperviscosidad, stress por frío y la acción vasoconstrictora de drogas como la indometacina.
Pero es la reperfusión intestinal la que origina eventos bioquímicos que producen necrosis, dando lugar a que el oxígeno molecular reaccione con leucocitos polimorfonucleares y la enzima oxidasa xantínica para producir radicales libres citotóxicos: Super óxido (O2-),Hidroxilo (OH-) y Peróxido de hidrógeno (H2O2). La lesión celular se produce por peroxidación de la molécula lipídica de la membrana celular.
Colonización bacteriana
Las bacterias de la flora intestinal (E. Coli, Proteus, Klebsiella) son las más frecuentemente identificadas en la ECN neonatal. Sin embargo, también se pueden aislar anaeróbicos o los Clostridium Perfringes o Dificile. Todas estasbacterias pueden colonizar el intestino isquémico o hacen daño a través de sus toxinas.
Este proceso se facilita en las primeras tres semanas de vida del neonato prematuro, pues hay un déficit de linfocitos intestinales B y T y de inmunoglobulina A secretora.
Substrato
La leche materna contiene factores benéficos (macrófagos, Ig A secretora, lactoferrina) que confieren inmunidad pasiva al...
1.1Concepto
Es un padecimiento frecuente en el recién nacido (RN), sobre todo en el prematuro. Consiste en una lesión tipo necrosis de las paredes intestinales y frecuentemente paso de gas entre los tejidos lesionados, que se manifiesta como un cuadro de sepsis grave con datos clínicos evidentes de afectación de tubo digestivo.
Afecta a recién nacidos, en especialprematuros, con una incidencia y morbimortalidad elevados. Constituye la urgencia gastrointestinal más frecuente en las UCI neonatales. Se presenta como un síndrome gastrointestinal y sistémico que comprende síntomas variados y variables, como distensión e hipersensibilidad abdominal, sangre en heces, intolerancia a la alimentación, apnea, letargia, y en casos avanzados acidosis, sepsis, CID yshock.
1.2 Epidemiologia
La incidencia de ECN se estima en torno al 1 a 3 por 1.000 recién nacidos (RN) vivos y 1 al 7,7% de los RN ingresados en unidades neonatales. Es una patología que afecta típicamente a prematuros, con un aumento de la incidencia en el grupo de los menores de 1.500 g hasta un 2 a 10%, según los hospitales. La edad gestacional media oscila en torno a las 31 semanas, con un pesomedio al nacimiento de 1.460 g. La aparición de ECN disminuye conforme aumenta la edad gestacional, si bien un 13% de los casos corresponde a RN a término.
En este grupo típicamente existe alguna patología asociada. No se ha comprobado la existencia de predominancia racial, sexual o social.
La mayor parte de los casos de ECN se presentan de manera esporádica. Sin embargo, surge también en brotesepidémicos temporales y geográficos en los cuales se encuentran características diferentes, como mayor peso al nacimiento, menor número de complicaciones y tasa inferior de mortalidad. La edad de inicio de la enfermedad y la gravedad del cuadro tienen relación inversa con el peso y la edad gestacional, con una mortalidad entre el 9-28% . En estos últimos años se ha asistido a una disminución de lamortalidad por ECN, debido probablemente a una mejora general del cuidado neonatal, al establecimiento de pautas de alimentación estandarizadas en los RN nacidos pretérmino y de bajo peso y a la instauración de protocolos diagnóstico-terapéuticos.
1.3 ETIOPATOGENIA
Etiología indeterminada. Hay varios mecanismos probables, toda vez que hay casos agudos o insidiosos, generalizados o localizados,y con inflamación severa o leve.
Hay tres mecanismos básicos: Lesión isquémica, colonización bacteriana y un substrato a nivel local intestinal.
Isquemia intestinal
La perfusión intestinal es controlada por dos mecanismos, uno sistémico, relacionado con el gasto cardíaco y otro local, determinado por la necesidad de oxígeno tisular. Ejemplos de situaciones con flujo circulatorio disminuídoincluyen a la insuficiencia cardíaca, hiperviscosidad, stress por frío y la acción vasoconstrictora de drogas como la indometacina.
Pero es la reperfusión intestinal la que origina eventos bioquímicos que producen necrosis, dando lugar a que el oxígeno molecular reaccione con leucocitos polimorfonucleares y la enzima oxidasa xantínica para producir radicales libres citotóxicos: Super óxido (O2-),Hidroxilo (OH-) y Peróxido de hidrógeno (H2O2). La lesión celular se produce por peroxidación de la molécula lipídica de la membrana celular.
Colonización bacteriana
Las bacterias de la flora intestinal (E. Coli, Proteus, Klebsiella) son las más frecuentemente identificadas en la ECN neonatal. Sin embargo, también se pueden aislar anaeróbicos o los Clostridium Perfringes o Dificile. Todas estasbacterias pueden colonizar el intestino isquémico o hacen daño a través de sus toxinas.
Este proceso se facilita en las primeras tres semanas de vida del neonato prematuro, pues hay un déficit de linfocitos intestinales B y T y de inmunoglobulina A secretora.
Substrato
La leche materna contiene factores benéficos (macrófagos, Ig A secretora, lactoferrina) que confieren inmunidad pasiva al...
Leer documento completo
Regístrate para leer el documento completo.