Señor

Mediadores de la inflamación
Origen: Celular
Familia: Aminas vasoactivas
Mediador: Histamina
Almacén: Moléculas preformadas
Fuente: Mastocitos, basófilos y plaquetas.
Liberación: Desgranulación en respuesta a estímulos.
Estímulos: Lesiones físicas; unión de anticuerpos a los mastocitos; anafilatoxinas C3a y C5a; proteínas liberadoras de histamina derivadas de los leucocitos;neuropéptidos; e IL- 1 y 8.
Acción: Dilatación de las artereolas, aumenta permeabilidad de vénulas, y principal mediador de la activación endotelial.
Receptores: H₁ en endotelio microvascular.
Interrelaciones:

Origen: Celular
Familia: Aminas vasoactivas
Mediador: Serotonina (5-hidroxitriptamina).
Almacén: Moléculas preformadas.
Fuente: Plaquetas y algunas células neuroendócrinas.
Liberación:Estímulos de las plaquetas.
Estímulos: Cuando las plaquetas se agregan tras entrar en contacto con el colágeno, la trombina, la adenosina difosfato y los complejos antígeno-anticuerpo.
Acción: Vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, elemento clave de coagulación y vínculo entre coagulación e inflamación.
Receptores:
Interrelaciones:
Origen: Celular
Familia: Metabolitos del ÁcidoAraquidónico (eicosanoides).
Mediador: Prostaglandinas.
Almacén: Ácido araquidónico (esterificado con los fosfolípidos de la membrana), liberado por fosfolipasas (A₂) que por acción enzimática de las ciclooxigenasas da a lugar a las prostaglandinas.
Fuente: Mastocitos (PGD2 y PGE2), leucocitos, plaquetas (TxA2), células endoteliales (PGI2).
Liberación/Síntesis: Por ciclooxigenasas COX-1, COX-2, yposteriormente por enzimas específicas.
Estímulos: TxA₂ (tromboxano): en plaquetas por enzima tromboxano sintetasa.
PGI2 (prostaciclina): En endotelio vascular por prostaciclina sintetasa.
Acción: Dolor y fiebre en la inflamación.
TxA₂: Agregante plaquetario y vasoconstrictor.
PGI2: vasodilatador, potente inhibidor de agregación plaquetaria, potencia efectos aumentadores de la permeabilidad yquimiotácticos de otros mediadores.
PGD2: (Principal en mastocitos) vasodilatación y quimioatrayente para neutrófilos.
PGE2: (Ampliamente distribuida) vasodilatación y aumento de permeabilidad de vénulas postcapilares, estimula acción del edema. Hiperalgésica (piel hipersensible a estímulos dolorosos).
PGF2alfa: estimula contracción músculo liso uterino y bronquial y arteriolas pequeñas.Producto final: PGI₂: , TxA2: TxB2
Receptores: Receptores aclopados a la proteína G en muchos tipos celulares.
Interacciones:

Origen: Celular
Familia: Metabolitos del Ácido Araquidónico (eicosanoides).
Mediador: Leucotrienos.
Almacén: Ácido araquidónico (esterificado con los fosfolípidos de la membrana), liberado por fosfolipasas (A₂) que por acción enzimática de la 5-lipooxifenasa, da a lugara los leucotrienos.
Fuente: Neutrófilos y mastocitos.
Liberación/Síntesis: Por acción enzimática de tres lipooxifenasas sobre el ácido araquidónico, en los neutrófilos predomina la 5-lipooxifenasa.
Estímulos: La 5-lipooxigenasa da lugar al ácido 5-hidroperoxieicosatetrainoico, que a su vez da lugar a leucotrienos que contienen cisteinilo (C4,D4,E4) y al ácido 5-hidroxieicosatetrainoico,quimiotáctico de neutrófilos y precursor de leucotrieno LTB4.
Acción: Aumentan permeabilidad vascular e inducen broncoespasmo con mayor potencia que histamina. LTB4: Potente quimiotáctico y activador de neutrófilos, condiciona la agregación y adherencia de células al endotelio, la producción de ERO y liberación de enzimas lisosómicas. Leucotrienos con cisteinilo (LTC4, LTD4 y LTE4): intensavasoconstricción, broncoespasmo y aumento de permeabilidad vascular en vénulas.
Receptores: Receptores aclopados a la proteína G en muchos tipos celulares.
Interacciones: Lipoxinas son su regulador negativo endógeno, para así dar resolución a inflamación.

Origen: Celular
Familia: Metabolitos del Ácido Araquidónico (eicosanoides).
Mediador: Lipoxinas (LXA4, LXB4)
Almacén: Ácido araquidónico...