Señorita

TROMBOEMBOLISMO VENOSO:
APROXIMACIÓN DIAGNOSTICA
Definir en forma aislada e individual el
tromboembolismo pulmonar (TEP) sin describir la
trombosis venosa profunda (TVP) y viceversa carece
de practicidad y conveniencia. Si bien representan
entidades clínicas y anatomopatológicas específicas
con signos y síntomas diferentes, ambos comparten
factores predisponentes, fisiopatología y enalgunas
ocasiones conducta terapéutica y profiláctica común.
En esencia, se trata de manifestaciones distintas de
un proceso patológico general común1 2 El término
tromboembolismo venoso(TEV) logra incluir en forma
amplia desde la formación de trombos obstructivos
en el sistema venoso profundo(TVP) o cavidades
cardiacas derechas hasta su propagación hacia el
sistema arterial pulmonar conrepercusión clínica y
en algunas oportunidades hemodinámica(TEP).
El TEV, es una afección con gran morbilidad
y mortalidad de no tratarse a tiempo y
adecuadamente. Aun cuando las estadísticas son
basadas en inferencias respecto a estudios
poblacionales, es posible decir que es la tercera
causa de muerte cardiovascular en EEUU con una
incidencia estimada de 21 a 69 casos por 100 mil
habitantes.El embolismo pulmonar es la causa de 5
a 10% de las muertes de pacientes hospitalizados3 4
De hecho el 11% mueren en la primera hora sino
reciben tratamiento 2. Si extrapolamos estas
estadísticas se puede estimar que en Venezuela
ocurren aproximadamente unos 20.000 casos al año
de TEV.

El desarrollo de tromboembolismo es un
proceso multifactorial que involucra una compleja
interacciónentre factores de predisposición
genéticos y ambientales5 (Tabla 1). El modelo de
historia natural de Leavell y Clark (Grafico 1) resume
los elementos que juegan papel en el TEV y su
posible evolución. Los Factores predisponentes
intervienen en la formación y crecimiento del trombo
a través de la participación en 1 o mas elementos de
la Tríada de Virchow; en este sentido podemos
describir3 categorías de Factores Predisponentes
para TEV:
1. Estasis venoso: produce una alteración del
flujo laminar y en consecuencia mayor
contacto de las plaquetas con el endotelio
vascular, previene la dilución normal de
factores de la coagulación activados por flujo
de sangre fresca y retarda la afluencia de los
inhibidores de la coagulación todo lo cual
promueve el desarrollo de trombosis.2. Daño endotelial: considerado el mas potente
promotor de trombogénesis, conlleva a la
formación de coágulos a través de la
activación de la cascada de la coagulación y
de la activación, adhesión y agregación
plaquetaria.
3. Hipercoagulabilidad: se observa cuando
existe alteración del balance normal de
factores procoagulantes, anticoagulantes y
de enzimas fibrinolíticas, los cualespueden
estar asociados a trastornos hereditarios o
adquiridos de la coagulación.

Tabla 1. Factores de riesgo asociados a tromboembolismo venoso
ESTASIS VENOSO

1
2
3
4
5
6
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12

TRASTORNOS HEREDITARIOS
Mutación del Factor V (Factor V Leiden)
Protrombina mutante(Protrombina 20210)
Déficit de Proteína C, S o Antitrombina III
Niveles elevados deFactores: VIII, IX, XI
Hiperhomocisteinemia
Déficit de Factor XII
TRASTORNOS ADQUIRIDOS
Edad
Historia de TVP o TEP
Inmovilización prolongada
Cirugía reciente
Catéter venosos central
Anticuerpos antifosfolípidos (anticoagulante lúpico, Ac
anticardiolipinas)
Condiciones médicas: ICC, Sd Nefrótico, IM,
Tabaquismo, Venas varicosas, ACV, parálisis
Síndrome de Hiperviscosidad, PolicitemiaMalignidad
Terapia de reemplazo hormonal/
Anticonceptivos
Embarazo y puerperio
Viajes de largas distancias/ vuelos aéreos

DAÑO ENDOTELIAL

X
X
X
X
X

X
X
X

X
X

X
X

HIPER COAGULABILIDAD

X
X
X
X
X
X
X
X

X

X

X

X

X
X
X

TRIADA DE VIRCHOW

Muerte

TEP masivo
Complicaciones Hemodinámicas

Hipercoagulabilidad

TEP sub masivo

Sx Post-...