se que vienen a matarme


INFARTO CEREBRAL
Es la última consecuencia de la anoxia cerebral, dejando daño histico de la neurona
Cuando hay trombosis el cuadro clínico neurológico es lentamente progresivo, por lo general durante la noche
En caso de embolia el cuadro clínico neurológico es de instalación en horas de vigilia, con una sintomatología de instalación rápida
Las secuelas son permanentes y definitivasANATOMÍA PATOLÓGICA:
Cuando hay un infarto cerebral hay necrosis de neuronas, glia, vasos sanguíneos y fibras nerviosas mielínicas y amielínicas.
Macroscópicamente, a pocas horas de evolución se ve un área edematizada, hiperémica y blanda a la palpación, pueden coexistir lesiones hemorrágicas.
Microscópicamente, la zona infartada tiñe irregularmente, el citoplasma es eosinofílico, desaparece lasustancia de Nissl, se edematiza el endotelio capilar.
Pasadas las 24h puede desplazar estructuras vecinas, las lesiones extensas producen efectos de masa y forman herniaciones.
En fase crónica, los macrófagos reemplazan al tejido infartado por material licuado y cavitado.

SINDROMES ISQUEMICOS

SINDROMES ISQUEMICOS DEL SISTEMA CAROTIDEO

Síndromes de la arteria carótida interna
ANATOMIA:El sistema carotideo provee el 80% del flujo sanguíneo cerebral.
Hay dos carótidas primitivas, la derecha rama del tronco braquiocefálico, la izquierda del arco aórtico se divide en arteria carótida externa e interna. Proporcionando ramas terminales: arteria cerebral media y anterior.
En el segmento intracraneal la carótida interna da tres ramas:
· Arteria oftálmica
· Coroidea anterior· Comunicante posterior. (AMERISO)

Los pacientes con patología de esta arteria, puede presentarse con AIT(ataque isquemico transitorio) repetidos o con un infarto de instalación en forma escalonada en un plazo de horas y a veces de días. Hay una variedad de patologías de infartos producidos por patología carotídea, y pueden tener manifestaciones oculares y cerebrales. La patología más aceptadaes la embolia de la arteria central de la retina o de sus ramas por émbolos fibrino plaquetarios, de cristales de colesterol o de calcio.

Cuadro Clínico: Es muy similar al cuadro clínico de la arteria silviana, excepto por su amaurosis fugas o definitiva que pertenece a la patología carotídea, déficit motor y sensitivo contralateral, trastornos del lenguaje o apraxias si se compromete elhemisferio dominante. Si la lesión compromete áreas temporales, puede haber hemianopsia homónima. En más del 50% hay un síndrome de Horner (miosis, congestión conjuntival, ptosis parcial y enoftalmos) producido por una lesión del plexo simpático que transcurre por la adventicia de la arteria.

Presenta disfunción ocular, siendo la ceguera monocular brusca homolateral la más frecuente de lasalteraciones visuales. Los pacientes describen la aparición rápida de un "velo" que desciende en el campo visual, la visión se oscurece y finalmente se instala la ceguera sin presencia de dolor. Al cabo de minutos la visión se aclara lenta y progresivamente hacia la normalidad. (AMERISO)

Los síntomas motores más frecuentes, en orden de intensidad, son: torpeza funcional por lo común del miembrosuperior, sensación de pesadez, debilidad o paresia franca, con distribución variable: cara y labios, labios y manos o dedos, brazo distal o mano (a veces con disartria), pierna, hemiparesia de predominio faciobraquial.
Manifestaciones menos frecuentes son: cefalea unilateral de localización orbitofrontal, confusión, disfasia o discalculia. (AMERISO)


Síndromes de la arteria cerebral media osilviana
La arteria cerebral media o silviana irriga la parte medial de estructuras subcorticales, (ganglios basales, tálamo y cápsula interna), mediante ramas perforantes, y también suministra sangre a los lóbulos frontales, circunvolución superior y media del lóbulo temporal y zonas laterales de los lóbulos parietal y occipital. (Bravo, Eduardo)
Esta arteria es la más frecuentemente afectada en...