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Páginas: 18 (4362 palabras)
Publicado: 14 de diciembre de 2013
INTRODUCCION
El término antihistamínico se reserva normalmente para los antagonistas de receptores H1. Los antagonistas de receptores H1 disminuyen o eliminan las mayores acciones de la histamina en el cuerpo, al competir reversiblemente por el sitio de unión del receptor en los tejidos.
La histamina o la b-imidazoletilamina fue aislada por primera vez en 1907 por Windaus y Vogt. En 1910Daley y Laidlow estudiaron su efecto biológico y descubrieron que estimulaban a diversos músculos lisos, además de tener intenso efecto vasopresor. En 1927, Best y colaboradores aislaron la histamina a partir de muestras frescas de hígado y pulmón, advirtiendo que dicha amina es constitutiva natural del organismo, acuñándose el nombre de histamina con base a la raíz griega “histos” que significatejido.
En 1940 se desarrollo en primer antihistamínico H1 para uso en el humano: Antergan (fenobenzamina) con buenos resultados. En 1944 se comercializa en neo-antergan (maleato de pirilamina); en 1946, la difenhidramina y tripelenamina; y en 1949 la clorfeniramina. Todos estos antihistamínicos H1, por ser los primeros fueron denominados de “primera generación”, clásicos o sedantes.
Durante losúltimos 15 años se han sintetizado antihistamínicos con alto potencial inhibitorio. A estos se les denomina antihistamínicos H1 de “segunda generación” y son: loratadina, astemizol, cetirizina, terfenadina y fexofenadina, entre otros.
El advenimiento de nuevas técnicas de investigación hizo posible el descubrimiento de que la histamina mediaba sus efectos a través de cuatro receptores, queprogresivamente se fueron descubriendo: el receptor H1 en 1966, el receptor H2 en 1972, el receptor H3 en 1983 y el receptor H4 en 2000. Los antihistamínicos H1 de primera y segunda generaciones antagonizan al receptor H1. Loa antagonistas del receptor H2 se utilizan en la clínica para reducir la secreción de acido gástrico en el tratamiento del paciente con enfermedad ulcero péptica. Hasta el momento noexisten antagonistas del receptor H3 y H4 para uso clínico; sin embargo dentro del campo de estudio de estos receptores se ha descubierto que participan, respectivamente, en la regulación de la neurotransmisión y en procesos inflamatorios.
ESTRUCTURA PRIMARIA DE LA HISTAMINA
La histamina se sintetiza a partir de la histidina, por medio de la L-histidina descarboxilasa. Es hidrofilica,posee un anillo imidazol y grupo amino unido por dos metilenos.
Las concentraciones en plasma y otros líquidos corporales por lo común son pequeñísimas, pero en el líquido cefalorraquídeo humano se halla en cantidades importantes. La célula cebada es el sitio predominante de almacenamiento de la histamina en casi todos los tejidos. La concentración de esta sustancia es grande en tejidos quecontienen un gran número de dichas células, como piel y mucosa del árbol bronquial y de las vías intestinales. La histamina se almacena en la sangre en los basofilos.
Los sitios de almacenamiento o formación de la histamina fuera de las células cebadas incluyen células de la epidermis, mucosa gástrica, neuronas del SNC y células de tejidos en regeneración o proliferación rápida. Algunos estudios hancomprobado que la actividad histaminergica cerebral aumenta en algunos desordenes del SNC tales como la esquizofrenia.
Cuando se dañan las células se libera histamina, hay dolor, vasodilatación y edema. El efecto probablemente se magnifica neurogenicamente mediante la liberación de la sustancias P, la cual estimula una mayor liberación de histamina desde los mastocitos.
Se conocen dos víasimportantes del metabolismo de la histamina en seres humanos:
Una vía que es catalizada por la enzima histamina -N- metiltransferasa y el producto es transformado por la monoaminooxidasa (MAO).
La otra vía es catalizada por la enzima inespecífica diaminooxidasa (DAO)
Los metabolitos (por ambas vías) tiene poca o nula actividad y se excretan por la orina.
FUNCIONES DE LA HISTAMINA ENDOGENA
Las...
El término antihistamínico se reserva normalmente para los antagonistas de receptores H1. Los antagonistas de receptores H1 disminuyen o eliminan las mayores acciones de la histamina en el cuerpo, al competir reversiblemente por el sitio de unión del receptor en los tejidos.
La histamina o la b-imidazoletilamina fue aislada por primera vez en 1907 por Windaus y Vogt. En 1910Daley y Laidlow estudiaron su efecto biológico y descubrieron que estimulaban a diversos músculos lisos, además de tener intenso efecto vasopresor. En 1927, Best y colaboradores aislaron la histamina a partir de muestras frescas de hígado y pulmón, advirtiendo que dicha amina es constitutiva natural del organismo, acuñándose el nombre de histamina con base a la raíz griega “histos” que significatejido.
En 1940 se desarrollo en primer antihistamínico H1 para uso en el humano: Antergan (fenobenzamina) con buenos resultados. En 1944 se comercializa en neo-antergan (maleato de pirilamina); en 1946, la difenhidramina y tripelenamina; y en 1949 la clorfeniramina. Todos estos antihistamínicos H1, por ser los primeros fueron denominados de “primera generación”, clásicos o sedantes.
Durante losúltimos 15 años se han sintetizado antihistamínicos con alto potencial inhibitorio. A estos se les denomina antihistamínicos H1 de “segunda generación” y son: loratadina, astemizol, cetirizina, terfenadina y fexofenadina, entre otros.
El advenimiento de nuevas técnicas de investigación hizo posible el descubrimiento de que la histamina mediaba sus efectos a través de cuatro receptores, queprogresivamente se fueron descubriendo: el receptor H1 en 1966, el receptor H2 en 1972, el receptor H3 en 1983 y el receptor H4 en 2000. Los antihistamínicos H1 de primera y segunda generaciones antagonizan al receptor H1. Loa antagonistas del receptor H2 se utilizan en la clínica para reducir la secreción de acido gástrico en el tratamiento del paciente con enfermedad ulcero péptica. Hasta el momento noexisten antagonistas del receptor H3 y H4 para uso clínico; sin embargo dentro del campo de estudio de estos receptores se ha descubierto que participan, respectivamente, en la regulación de la neurotransmisión y en procesos inflamatorios.
ESTRUCTURA PRIMARIA DE LA HISTAMINA
La histamina se sintetiza a partir de la histidina, por medio de la L-histidina descarboxilasa. Es hidrofilica,posee un anillo imidazol y grupo amino unido por dos metilenos.
Las concentraciones en plasma y otros líquidos corporales por lo común son pequeñísimas, pero en el líquido cefalorraquídeo humano se halla en cantidades importantes. La célula cebada es el sitio predominante de almacenamiento de la histamina en casi todos los tejidos. La concentración de esta sustancia es grande en tejidos quecontienen un gran número de dichas células, como piel y mucosa del árbol bronquial y de las vías intestinales. La histamina se almacena en la sangre en los basofilos.
Los sitios de almacenamiento o formación de la histamina fuera de las células cebadas incluyen células de la epidermis, mucosa gástrica, neuronas del SNC y células de tejidos en regeneración o proliferación rápida. Algunos estudios hancomprobado que la actividad histaminergica cerebral aumenta en algunos desordenes del SNC tales como la esquizofrenia.
Cuando se dañan las células se libera histamina, hay dolor, vasodilatación y edema. El efecto probablemente se magnifica neurogenicamente mediante la liberación de la sustancias P, la cual estimula una mayor liberación de histamina desde los mastocitos.
Se conocen dos víasimportantes del metabolismo de la histamina en seres humanos:
Una vía que es catalizada por la enzima histamina -N- metiltransferasa y el producto es transformado por la monoaminooxidasa (MAO).
La otra vía es catalizada por la enzima inespecífica diaminooxidasa (DAO)
Los metabolitos (por ambas vías) tiene poca o nula actividad y se excretan por la orina.
FUNCIONES DE LA HISTAMINA ENDOGENA
Las...
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