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1 ¿Qué sucede Con las Células del Pulmón (células alveolares) de una persona que se ahoga en el mar?

El Primer Congreso Mundial sobre asfixia por sumersión, celebrado en Amsterdam (Holanda) en el año 2002, la define como el proceso de experimentar insuficiencia respiratoria por la sumersión o inmersión en un líquido.

Al ingresar agua a las vías aéreas, la presión ejercida por la columnalíquida sobre el propio aire residual existente en los pulmones, provocará lesiones en el tejido pulmonar, que constituyen parte de los hallazgos anatomopatológicos, tales como zonas de dilatación alveolar, adelgazamiento y rotura de las paredes alveolares, rotura de capilares perialveolares, así como el denominado enfisema hidroaéreo (Romero, 2007).

Cuando se aspira agua durante el período vital, laconcentración de ciertos elementos en sangre es alterada como consecuencia de la absorción hacia la sangre arterial de elementos existentes en el agua aspirada en los pulmones, así como por la hemodilución o hemoconcentración que ocurren en casos de aspiración de agua dulce y salada, respectivamente (Vallejo et al., 2012).
El ahogamiento con inhalación de agua salada va a desencadenar undesequilibrio hidroelectrolítico en las células alveolares pulmonares con la generación de un gradiente osmótico a través de la membrana alveolar y finalmente edema (Carter & Sinclair, 2001).
El gradiente osmótico altera la integridad de la membrana alveolo-capilar, aumentando su permeabilidad y exacerbando los cambios en los fluidos, el plasma y los electrolitos (Szpilman et al., 2012).

Como cualquiercélula que es sometida a un medio hipertónico o hiperosmótico (osmolaridad del agua de más 3 a 4 veces mayor a la del plasma), estas pierden rápidamente agua y se encogen, como consecuencia de la elevada concentración de solutos del medio externo. Para poder volver a establecer un equilibrio osmótico, las células deben permitir el ingreso de iones desde el medio y así alcanzar el punto isotónico entreel intracelular y el extracelular (Bilogía Celular y Molecular, G. Karp. 2014).
Se ha observado a través de microscopia electrónica de barrido, la formación de vacuolas en el citoplasma de células epiteliales alveolares sometidas a condiciones hipertónicas (Romero, 2007).

Ahora bien, en la década de 1990, Peter Agre et al., (Johns Hopkins University), descubrieron una proteína de membrana (aprox30 kDa) encargada de regular la homeostasis del agua en diferentes células de mamíferos, dichas proteínas recibieron el nombre de Acuaporinas (Bilogía Celular y Molecular, G. Karp. 2014).

Existen 11 subtipos de AQP (AQP-0 a AQP-10), pero es la AQP-5 la que tiene expresión en la membrana apical de los neumocitos tipo 1 y en el epitelio de los capilares alveolares, y que es utilizada comoanálisis biológico complementario en medicina forense para determinar el ahogamiento en agua dulce o salada. (Vallejo et al., 2012) (Day et al., 2014).
La AQP-5 es el mayor transportador selectivo de agua a través de la membrana apical de las células alveolares tipo I, y su expresión se ve reducida en los neumocitos de personas ahogadas en agua dulce y elevada en ahogados con agua salada (Hayashi, 2009).Otro tipo de acuaporina, la AQP-1 que tiene expresión en las células endoteliales tiene una función en conjunto con la AQP-5, ambas son claves en el flujo de agua a través del epitelio alveolar (AQP-5) hacia el endotelio de los capilares alveolares (AQP-1). Ese movimiento de agua entre el espacio alveolar y los capilares es esencial para la hidratación de las vías aéreas, como mecanismo dedefensa y sobre todo en la reabsorción de exceso de fluido en el espacio alveolar (Day et al., 2014).
La expresión de AQP-5 y AQP-1 permitiría la reabsorción de líquido desde el espacio alveolar hacia los capilares, además de restituir el volumen intracitoplasmatico, disminuyendo el daño celular.











Otro hallazgo importante es que el agua de mar, induciría el proceso de apoptosis en las...