Semiario 3 B1

“PKC regula la secreción de los
gránulos plaquetarios y la
formación de trombos en ratones”
SEMINARIO CIENTIFICO HEMATOLOGIA

Ximena Bitancourt
Raúl Camacho
Macarena Madrigal

Adhesión y Agregaciónplaquetaria
•Hemostasis primaria: Las plaquetas presentan una
serie de proteínas transmembrana que permiten y
median el proceso de activación de estas.
•Existe una diferencia en la morfología de lasplaquetas
inactivas y en la de las plaquetas activadas.
•Existen factores químicos que son agonistas de la
activación y permiten la adhesión y la agregación de
las plaquetas.

Agonistas de laactivación:
Adhesión plaquetaria:
•

Factor de Von Willegrand.

•

Colágeno subendotelial.

•

Receptor de membrana.

Agregación plaquetaria:
•

Ca2+

•

Tromboxano A2.

•

ADP

•

Mn2+

Las plaquetas seadhieren y se agregan por medio de proteínas transmembrana. Integrina αIIbβIII (agregación) y la integrina αIIβI (adhesión).

PKCα
Miembro de la
convencionales.

familia

de

las

PKCs

Distribuciónuniversal en los tejidos.
Función:
proliferación,
diferenciación,
motilidad, apoptosis e inflamación de células.
Activadores: Calcio, DAG y ésteres de forbol.

Objetivo General:
Demostrar el rol de laPKCα en la
regulación de la formación de trombos
y la función que cumple sobre las
plaquetas .

Materiales y
métodos:
•Sangre extraída de ratones knockout (carentes de PKCα).
•Se aislaron plaquetas delplasma mediante centrifugación.
•Incubación de plaquetas con soluciones vehículos.
•La adhesión y el esparcimiento de las plaquetas fue observado
mediante DIC.
•Las plaquetas control y las carentes delgen PKCa fueron
examinadas por microscopía electrónica de transmisión.

Primer experimento

Objetivo: Determinar el papel de PKCα
en la regulación de la integrina αIIbβIII

 Figura A: en respuestaa
estimuladores, en los ratones
normales se produce mayor
activación de la integrina que
en los ratones knockout.
 Figura B : Las plaquetas sin
PKC no tienen defecto en su
habilidad para difundir...