Seminario Acido Base

SEMINARIO Alteraciones Ácido-base

1. Causas de acidosis metabólica y mecanismos de compensación

Acidosis metabólica:
Disminución primaria del HCO3
- en el LEC.
Es el trastorno ácido-base más frecuente.
La diferencia entre los cationes y los aniones determinados analíticamente es el anión
GAP (representa la presencia de aniones en el medio no medidos):
Su valor normal es 12 ± 4mmol/L, y permite clasificar etiológicamente las acidosis
Metabólicas:
a) GAP normal: indica una pérdida de bicarbonato (aumenta el Cl- para compensar) de
origen renal o extra renal. La cuantificación del K+
u ayudará a identificar el origen (pérdidas
renales, K+u > 20 mEq/L).
· Diarreas
· Fístulas pancreáticas
· Ureterosigmoidostomía
· Acidosis tubular renal
· Diuréticos inhibidores dela anhidrasa carbónica (acetazolamida)
b) GAP aumentado: indica una acumulación de ácidos orgánicos.
· Cetoacidosis: diabetes, ayuno, alcohol
· Acidosis láctica: hipoxemia severa, hipoperfusión periférica, intox. fenformina
· Insuficiencia renal
· Tóxicos: salicilatos, metanol
Síntomas:
Hiperventilación, en grados extremos respiración de Kussmaul, confusión mental,
depresión miocárdica,hipotensión, arritmias malignas, shock.
Analítica: ↓ pH, ↓ HCO3
-, ↓ CO2, PaCO2 N, ↑ K+. Si hay compensación, pH N y ↓ PaCO2.
Tratamiento:
- Etiológico si es posible
- Bicarbonato sódico I.V.: cuando pH < 7,2 ó HCO3 < 10 mmol/L.
Déficit de HCO = 0,4 x Kg x (25 - HCO- actual)3 é 3
Administrar 1/3 de lo calculado en 4 horas, y seguir según los controles. Suspender
la administración deHCO3 cuando pH > 7,2.
Complicaciones: sobrecarga de volumen, hipernatremia, hipopotasemia.
- Corregir el déficit de K+ que aparecerá al corregir la acidosis. Cuando el K+
p sea normal, añadir KCl en los sueros empleados si hay diuresis.

2. ¿Qué podría suceder si a una persona que presenta una acidosis respiratoria crónica, súbitamente la hiperventilamos barriendo la PCO2? ¿Qué alteraciónesperaría encontrar en dicha situación y cuál es la explicación del fenómeno?

3. Causas de alcalosis metabólica y mecanismos de compensación
Alcalosis metabólica:
Aumento primario del HCO3
- en el LEC.
Etiología:
a) Respondedoras a cloruros: Clu
< 10 mmol/L. Suelen ser secundarias a deplección de
volumen del LEC.
· Vómitos, aspiración NG
· Diuréticos
· Posthipercapnia
b)Resistentes a cloruros: Clu
> 20 mmol/L.
· Exceso de mineralcorticoides
· Sd de Cushing
· Sd de Bartter cursa con hipopotasemia severa y alcalosis metabólica sin hipertensión
arterial
· Hipopotasemia severa
c) No clasificables:
· Aporte exógeno de alcalinos: HCO3
-, citrato (transfusiones), acetato (diálisis)
· Sd de leche-alcalinos
Síntomas: Hiperexcitabilidad neuromuscular, tetania.Analítica: ↑ pH, ↑ HCO3, ↑ CO2, ↑ PaCO2, ↓ K+.
Tratamiento:
- El de la causa que la produce.
- Si Clu
< 10 mmol/L: tratar con suero salino 0,9% hasta reponer el volumen de LEC.
- Corregir el déficit de K+: añadir KCl en los sueros.

4. Si un paciente se presenta acidótico, con un pH de 7,2, bicarbonato de 8 mEq/L y PCO2 de 20. ¿Cómo espera encontrar el potasio en ese paciente y por qué?El aporte de bicarbonato influye directamente en el equilibrio de otros electrolitos: potasio y calcio. 
Cuando se produce acidosis, las proteínas intracelulares participan en la neutralización de algunos hidrogeniones. La entrada de estos H+ a la célula, desplaza iones potasio al exterior de la célula. Cuando se aporta bicarbonato, el flujo de estos 2 iones se revierte, de tal maneraque la kalemia baja considerablemente. Esto debe tenerse en cuenta al momento de decidir el aporte de potasio cuando se corrige activamente la acidosis. Se estima que por cada décima de pH que se corrige, la kalemia desciende 0,6 mEq/L. A este valor le llamamos kalemia corregida.

5. En la misma situación del caso anterior, si el potasio medido es de 3,0 mEq/l y nosotros administramos una...