Seminario de diarrea

Ictericia
Ictericia |

Coloración amarilla de la piel y escleras causada por Hepatitis A. |
Clasificación y recursos externos |
CIE-10 | R17 |
CIE-9 | 782.4 |
CIAP-2 | D13 |
DiseasesDB | 7038 |
MedlinePlus | Información de salud en la enciclopedia MedlinePlus |
MeSH | D007565 |
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La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de labilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva). Se hace clínicamente evidente cuando la bilirrubina es mayor de 2 mg/dl. Este aumento puede ser a expensas de la fracción no conjugada o "indirecta" de la bilirrubina (BI); ésta es liposoluble y no se filtra por el riñón, por lo que no aparececoluria. Cuando el aumento es a expensas de la bilirrubina conjugada o "directa" (BD), al ser ésta hidrosoluble, se filtra por el riñón, apareciendo coluria. Puede haber aumentos de ambas fracciones y se habla entonces de hiperbilirrubinemia mixta. La bilirrubina no conjugada es la relacionada a ictericia prehepática y no hay coluria ni acolia, mientras que la bilirrubina conjugada está relacionadaa la ictericia hepática y post hepática.
Contenido * 1 Fisiología normal * 2 Tipos de ictericia * 3 Observaciones a considerar en los tipos de ictericia * 3.1 Ictericia prehepática * 3.2 Ictericia hepática * 4 Véase también * 5 Enlaces externos * 6 Referencias |
Fisiología normal

Grupo hemo.

Estructura de la bilirrubina.
La ictericia en sí misma no es una patología,sino un signo externo de un proceso patológico subyacente que ocurre en algún punto de la vía fisiológica normal del metabolismo de la bilirrubina, por lo que para comprender cómo se genera la ictericia es importante conocer el metabolismo de esta sustancia en el organismo.
Cuando los glóbulos rojos han completado su ciclo vital normal (unos 120 días), o cuando están dañados, sus membranas sevuelven frágiles y se rompen con facilidad. A medida que atraviesan los órganos del sistema reticuloendotelial (los ganglios linfáticos y el bazo), los glóbulos rojos frágiles se rompen, y su contenido celular, incluyendo la hemoglobina (la molécula que transporta el oxígeno), se libera en la sangre. Los macrófagos fagocitan la hemoglobina, degradándola en sus componentes: la globina y el grupohemo. La globina es un fragmento proteico que se degrada en aminoácidos y no tiene ningún efecto en el desarrollo de la ictericia. El grupo hemo sufre dos reacciones:
* primero una oxidación catalizada por la enzima microsomal hemo-oxigenasa, produciéndose biliverdina (un pigmento de color verde), hierro y monóxido de carbono.
* el siguiente paso es la reducción de la biliverdina por la enzimacitosólica biliverdina reductasa en un pigmento tetrapirrólico de color amarillo, la bilirrubina. Cada día se generan aproximadamente 4 mg por kg de bilirrubina.[1]
La mayor parte de la bilirrubina proviene de la ruptura del grupo hemo de los glóbulos rojos degradados como se ha indicado. Sin embargo, aproximadamente el 20% proviene de otras fuentes de grupos hemo, incluyendo eritropoyesisdefectuosa y la ruptura de otras proteínas con grupos hemo, como la mioglobina del tejido muscular y los citocromos.[1]
La bilirrubina en su forma simple (no conjugada) no es soluble, por lo que en la sangre se asocia a una proteína plasmática, la albúmina sérica, para permitir su transporte hacia el hígado. Una vez allí, la bilirrubina se conjuga con el ácido glucurónico, formando diglucurónido debilirrubina (o simplemente "bilirrubina conjugada"), para hacerla soluble en agua. Esta reacción es catalizada por la enzima UDP-glucurónido transferasa.
La bilirrubina conjugada se excreta del hígado a través de los conductos biliares y císticos como parte de la bilis. En el colon, las bacterias intestinales deconjugan y reducen la bilirrubina y la convierten en:
* urobilinógeno (20%), que...