SEMINARIO FISIO Con Los Puntos Subdivididos

República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación
Universidad Centroccidental “Lisandro Alvarado”
Decanato de Ciencias de la Salud
Barquisimeto Edo. Lara









FISIOLOGÍA II

SISTEMA COLINÉRGICO









Prof. Asesor: José Lorenzo Garay.
Marzo, 2015.
Integrantes


Melendez Natdomy
Mendoza Egilda
Meza Ana K
Mirabal Saeli
Mirabal Andrés
Molina Roxy
MonteroBetzi
Montilla Ma. Virginia
Moreno Ashly
Muñoz Yoselith
Ng Aime
Ochoa Alexa
Ochoa Isis
Oronoz Andrea
Oropeza Hilda
Oropeza Adriana
INTRODUCCIÓN


ÍNDICE
























SISTEMA COLINÉRGICO
1º ANAK, VIRGINIA INTRODUCCIÓN
A pesar de que Langley y Dale habían postulado ya el concepto de neurotransmisor químico a principios del siglo XX, fue Otto Loewi en 1921 quiendemostró, mediante un sencillo experimento, la existencia de un mediador químico al estimular la inervación autonómica del corazón de una rana. Esta sustancia fue caracterizada químicamente en 1929 y se le denominó acetilcolina, pues su estructura química resulta ser de gran simplicidad, un éter del ácido acético y la colina.
Durante la década de los noventa y gracias a la aplicación de técnicas debiología molecular, se han clonado e identificado distintos subtipos de receptores colinérgicos (nicotínicos y muscarínicos), así como el transportador de colina (precursor de la síntesis de acetilcolina) y enzimas de síntesis y degradación de la acetilcolina.
En el cerebro de los mamíferos, el efecto fisiológico más importante de la acetilcolina es una reducción de la permeabilidad a K+, de tal formaque las neuronas sensibles a la acetilcolina son más susceptibles a otras influencias excitatorias. Todas las regiones de la corteza cerebral están inervadas por acetilcolina, por lo que no es de extrañar que la función cortical esté fuertemente influida por este neurotransmisor. Por ello, varios grupos neuronales están relacionados esencialmente con fenómenos de activación cortical, el paso desueño a vigilia y también con la memoria. Así, la actividad colinérgica es esencial para mantener el ritmo hipocampal.
Las lesiones en núcleo basal de Meynert en animales de experimentación provocan pérdida de memoria, que se revierte tras la administración de agonistas. Las vías corticales procedentes de este núcleo juegan un papel preponderante en los procesos de aprendizaje mediante cambios enla liberación cortical de acetilcolina, que modulan la respuesta cortical a un determinado estímulo. Las vías colinérgicas del hipocampo parecen estar también involucradas en procesos de memoria y asociación. El conjunto, la inervación colinérgica de áreas corticales y límbicas, sugiere su participación en procesos de consolidación de la memoria y de componentes emocionales.
Finalmente, lasneuronas colinérgicas del estriado juegan un papel primordial en el control de la actividad motora. La degeneración selectiva de las neuronas dopaminérgicas en la enfermedad de Parkinson origina un predomino colinérgico, con hipertonía y rigidez. Por el contrario, la degeneración de las neuronas intrínsecas estriatales, características de la corea de Huntington, origina una hiperactividad dopaminérgicaque se caracteriza por movimientos estereotipados.
Acetilcolina
La acetilcolina es la única amina de bajo peso molecular aceptada como substancia neurotransmisora que no es un aminoácido o directamente derivado de uno. En el sistema nervioso, la acetilcolina (ACh) actúa tanto como un neurotransmisor como un neuromodulador. La acetilcolina es usada como un transmisor por las neuronas motoras dela médula espinal. En el sistema nervioso autónomo también actúa como un transmisor. Sin embargo, la acetilcolina tiene una influencia primariamente neuromodulatoria en las estructuras corticales

Procesos de comunicación celular mediados por Acetilcolina
Encargada de la transmisión de impulsos nerviosos de las neuronas pre a las postganglionares en los ganglios del sistema nervioso autónomo....