Seminario Fisiologia

Seminario numero 6 : fisiología endocrina
Glandula suprarrenal
1. Nombre las hormonas producidas por la glandula suprarrenal y señale cuales son sus lugares de síntesis

R: la zona glomerular produce aldosterona , la zona fascicular produce principalmente glucocorticoide (cortisol) y la zona reticular produce principalmente andrógenos (dehidroepiandrosterona y androsteriona).
2. Losefectos de las hormonas esteroidales se pueden dividir en genómicos y no genómicos. Explique las características de cada uno de ellos.

R: Los esteroides ejercen una gran variedad de efectos mediados por una genómica lenta, así como por rápidos mecanismos no genómicos. Para las acciones genómicas, ellos se unen al receptor nuclear en el núcleo celular. Para las acciones no genómicas, losreceptores de esteroides en la membrana activan cascadas de señales intracelulares.
3. En relación a los glucocorticoides, ¿Cómo es su secreción y cual estimulo es el mas importante para su liberación? ¿Qué etapa de su síntesis es estimulada por la ACTH?

R: Su secreción se sintetiza a partir del colesterol, el estimulo mas importante seria el estrés sin embargo esta hormona esta controladapor el ciclo circadiano. La ACTH aumenta la concentración de AMPc y esta aumenta las enzimas que transformaran el colesterol en pregnenolona (precursor de los glococorticoide).
4. Como se transporta el cortisol en la sangre? Porque? Cual es su vida media?

R: El cortisol se une a proteínas en el plasma sanguíneo, principalmente a la globulina fijadora de cortisol (CBG) y un 5% a laalbúmina; el resto, entre 10 y 15% se encuentra circulando libre. La vida media del cortisol es de 60 - 90 minutos.
5. Dado que una gran cantidad de células sintetizan el receptor para glucocorticoides, sus efectos son multisistemicos ¿Cuáles son sus efectos sobre el SNC, metabolismo y sistema inmune?

R: En caso de insuficiencia suprarrenal,se dan cambios en le sistema nervioso que se reviertensolo con glucocorticoides, incluyen la aparición deondas electroencefalograficas mas lentas del ritmo αnormal y cambios en la personalidad de tipo ligero como irritabilidad,aprehesiones e incapacidad para concentrarse, Eefectos sobre el metabolismo : aumenta la gluconeogenesis en el hígado, aumenta el catabolismo de proteínas, disminuye la captación de glucosa, aumenta la movilización periféricade grasas y aumenta la glucosa en la sangre, aumento excesivo de éste por la glándula suprarrenal provoca una gran reducción de eosinófilos y linfocitos en la sangre. Además puede llegar a producir la atrofia del sistema inmunitario, y por tanto de células T y anticuerpos; en consecuencia, el individuo que lo sufra tendrá una mayor disposición a adquirir enfermedades.

6. A diferencia delos glococorticoide, cuya síntesis esta bajo regulación neuroendocrina, ¿Cuáles son los estímulos para la secreción de la aldosterona?
R: La disminución de Na y aumento de K en las concentraciones plasmáticas. Angiotensina II, descenso de presión sanguínea.
7. Como se transporta la aldosterona en la sangre? Porque? Cual es su vida media? Donde se ubica el receptor?
R: La mayoría de laaldosterona, se liga a la albúmina presente en la sangre. El resto de ella, puede unirse a una globulina ligadora de corticosteroides, llamada transcortina, aunque esta como su mismo nombre indica, tienen una alta preferencia por el cortisol.. La vida media es de 15-20 minutos.
8. Como los glucocorticoides y los mineralocorticoides presentan una gran homologia, el receptor paramineralocorticoides también es activado por cortisol. ¿Como se regula este proceso en condiciones normales, para que el cortisol no active a estos receptores? ¿Cuáles son las consecuencias de un hipercortisolismo sobre las funciones de la aldosterona?
R: El receptor mineralocorticoide es un receptor intracelular y se activa con mineralocorticoides como la aldosterona y la desoxicorticoesterona, así como...