Seminario

Páginas: 6 (1359 palabras) Publicado: 7 de abril de 2011
Seminario Sistema Respiratorio

1. En qué consiste el gradiente alveolo arterial de O2 (PA-aO2) y la PaO2/FiO2. ¿Cuáles son sus implicancias clínicas?

Son índices de Oxigenación que sirven para evaluar el intercambio gaseoso y comparar la evolución de un mismo paciente en el tiempo
El IR o gradiente alveolo arterial de O2 expresa la disparidad entre el oxígeno presente en el alvéolo yel entregado a las arterias, siendo útil para comparar pacientes con distinta FiO2.
Gradiente alveolo-arterial de O2
P(A-a)O2 =PAO2-PaO2
• Diferencia de O2 que existe entre el alvéolo y la sangre del capilar pulmonar debido a :
- La resistencia ejercida por la Mb alvéolo-capilar
- Diferencias regionales de la relación V/Q
• Este gradiente alvéolo-arterial de O2permite una evaluación de las posibles alteraciones del intercambio gaseoso.
• Valor normal es de 9-12 mmHg.
Indice Respiratorio
El gradiente alveolo-arterial de O2 se describe como el medio generalmente aceptado para diferenciar:
• Las hipoxemias causadas por enfermedades que afectan al parénquima pulmonar (engrosamiento de la mb alvéolo-capilar)
• de las hipoxemias debidas ahipoventilación (por problemas de los centros respiratorios, musculares, del esquéleto torácico, etc.)
• PaO2/FiO2 o PaFi:
• Relación entre la presión arterial de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno
• De gran utilidad en cuidados críticos, ya que los pacientes están sometidos a distintas fracciones de oxígeno inspirada, por lo tanto se puede evaluar su evolución en el tiempo• PaFi Normal > 400
[pic]

2. Refiérase a las principales diferencias fisiopatológicas entre el asma bronquial y la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). Señale los fármacos más frecuentes utilizados para cada una de las patologías.
|ASMA |EPOC |
|InflamaciónCrónica Reversible de la VA |Inflamación Crónica poco o irreversible de la VA |
|No progresiva |Progresiva |
|Hiperreactividad bronquial a estímulos inocuos |Enfisema y bronquiolotis crónica (Cambios estructurales) |
|Es reversible, por lotanto no hay Hiperinsuflación pulmonar |Tórax en Tonel debido a Hiperinsuflación pulmonar |
|Factor genético y ambiental |Factor ambiental (exposición a agentes nocivos) |

Fármacos Broncodilatadores
• B2 Adrenérgicos: Simpáticomiméticos
Ej: Salbutamol, metaproterenol, terbutalina, y salmeterol
• Corticoides: Suprimenla respuesta inflamatoria.
Ej Budesonida, Fluticasona
• Metilxantinas: Su mecanismo de acción no se conoce con exactitud. Tiene propiedades antiinflamatorias y de broncodilatación. Se administra por vía endovenosa en crisis de asma grave. No es tan efectiva como los B2 adrenérgicos
Ej. Teofilina, Aminofilina

3. Paciente de 50 años, postoperado reciente, aún bajo efectosanestésicos, respirando espontáneamente. La gasometría arterial muestra lo siguiente: PaO2= 46 mmHg; PaCO2 = 64 mmHg; PA-aO2= 14 mmHg; pH =7,25. ¿Qué plantearía Ud. En esta situación?

*PO2: Baja
*PCO2: Alta
*pH: bajo
*D(A-aO2)= normal
*Debido a una depresión del centro respiratorio se genera una hipoventilación con retención de CO2, lo que genera una acidosisrespiratoria.
*La Gradiente alveolo arterial está normal, lo que confirma la hipoventilación.
*Existe hipoxemia, debido a la acumulación de CO2 a nivel alveolar y probablemente a la presencia de microatelectasias

4. Señale las causas de acidosis y alcalosis respiratorias y los mecanismos de compensación.

Acidosis
• pH sanguíneo: Concentración de iones hidrogeniones H+...
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