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 Seminario N°7: Cardiovascular

1.- Explique detalladamente los potenciales de acción en las distintas células cardíacas. Explique los distintos canales iónicos presentes en los nodos cardiacos (SA y AV), cardiomiocitos auriculares y ventriculares.
Potenciales de acción cardíaco: Potencial especializado que tiene lugar en el corazónque representa prioridades únicas necesarias para el funcionamiento del sistema de conducción eléctrica de dicho órgano.
El modelo estándar para comprender el potencial de acción cardíaco es el PA del miocito ventricular y las células de Purkinje. El PA tiene 5 fases, numeradas del 0 al 4. La fase 4 es el potencial de reposo de la membrana, y describe el PA cuando la célula no estáestimulada.Cuando la célula es estimulada eléctricamente (normalmente por una corriente eléctrica procedente de una célula adyacente), empieza una secuencia de acciones, que incluyen la entrada y salida de múltiples cationes y aniones, que conjuntamente producen el potencial de acción celular, propagando la estimulación eléctrica a las células adyacentes. De esta manera, la estimulación eléctrica pasa de unacélula a todas las células que la rodean, alcanzando a todas las células del corazón.
Fase 0 :
La fase 0 es la fase de despolarización rápida. La pendiente de la fase 0 representa la tasa máxima de despolarización de la célula y se conoce como dV/dtmax. La despolarización rápida se debe a la apertura de los canales rápidos de Na+ , lo que genera un rápido incremento de la conductancia de lamembrana para el Na+ (gNa+) y por ello una rápida entrada de iones Na+ (INa) hacia el interior celular. Al mismo tiempo, la gK+ disminuye. Estos dos cambios en la conductancia modifican el potencial de membrana, alejándose del potencial de equilibrio del potasio (-96 mV ) y acercándose al potencial de equilibrio del sodio (+52 mV).

Fase 1:
La fase 1 del PA tiene lugar con la inactivación de loscanales rápidos de sodio. La corriente transitoria hacia el exterior que causa la pequeña re -polarización ("notch") del PA es debida al movimiento de los iones K+ y Cl-, dirigidos por las corrientes transient outward Ito1 y Ito2, respectivamente. La corriente Ito1 contribuye particularmente a la depresión de algunos PA de los cardiomiocitos ventriculares. Se ha sugerido que el movimiento de iones Cl-a través de la membrana durante la fase 1 es el resultado del cambio en el potencial de membrana, debido a la salida de los iones K+, y no es un factor que contribuya a la despolarización inicial.

Fase 2:
La fase "plateau" del PA cardíaco se mantiene por un equilibrio entre el movimiento hacia el interior del Ca2+ (ICa) a través de los canales iónicos para el calcio de tipo L (que se abrencuando el potencial de membrana alcanza -40mV) y el movimiento hacia el exterior del K+ a través de los canales lentos de potasio slow delayed rectifier, IKs. La corriente debida al intercambiador sodio-calcio ( Na+,Ca+ ) y la corriente generada por la bomba Na-K ( Na+ ,K) también juegan papeles menores durante la fase 2.
Fase 3:
Durante la fase 3 ( "Re-polarización rápida") del PA, los canalesvoltaje-dependientes para el calcio de tipo L se cierran, mientras que los canales lentos de potasio slow delayed rectifier (IKs) permanecen abiertos, lo cual, asegura una corriente hacia fuera, que corresponde al cambio negativo en el potencial de membrana, permitiendo que más tipos de canales para el K+ se abran. Estos son principalmente los canales rápidos para el K+ rapid delayed rectifier(IKr) y los canales de K+ inwardly rectifying (IK1). Esta corriente neta positiva hacia fuera (igual a la pérdida de cargas positivas por la célula) causa la re-polarización celular. Los canales de K+ delayed rectifier se cierran cuando el potencial de membrana recupera un valor de -80 a -85 mV, mientras que IK1 permanece funcionando a través de la fase 4, contribuyendo a mantener el potencial de...