Seminoma como causa de dermatopatia hormonal en criptorquidos

"SEMINOMA COMO CAUSA DE DERMATOPATIA HORMONAL EN CRIPTORQUIDOS"

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CENTRO DE LA PROV. BUENOS AIRES
(TANDIL)- ARGENTINA
FACULTAD CIENCIAS VETERINARIAS
Área de Clínica Médica y Quirúrgica de Pequeños Animales

Autor: Pagliaretto, Karina.
Tutor: MV. Fogel, Fernando.


PALABRAS CLAVE: Criptorquidismo; Tumor testicular; Seminoma; Hiperestrogenismo; Alopeciaendócrina; Sindrome de feminización; Orquiectomía.


INTRODUCCION


 CRIPTORQUIDISMO

El criptorquidismo es una alteración primaria de los testículos (defecto congénito) y se define como el fallo de uno o ambos testículos para descender al escroto hacia las 6 a 8, incluso 10 semanas de edad (Ulberich, 1999; Nelson et al, 2010). Normalmente en los perros, el descenso testicular ocurre entre los 10y 42 días de vida, aunque pueden existir algunas variaciones raciales (Nelson et al, 2010).
Esta patología puede ser unilateral o bilateral, pero el criptorquidismo unilateral es el más común, y generalmente el testículo derecho es el más afectado (Nelson et al, 2010; Bojrab, 1996).
El monorquidismo es el término usado para la situación en la cual un testículo falla en su desarrollo; el términono debe ser usado erróneamente para referirse al criptorquidismo unilateral (Chastain et al, 1990).
La ubicación del testículo sin descender puede ser abdominal, en el canal inguinal o en el tejido subcutáneo entre el anillo inguinal externo y el escroto (preescrotal), y, raramente, ectópica (una ubicación fuera de la vía descendente normal) (Nelson et al, 2010; Chastain et al, 1990).
Sedesconoce la incidencia real de criptorquidismo en la población, pero su prevalencia en perros y gatos en diversas poblaciones hospitalarias varia del 1 al 5% (Nelson et al, 2010).
El criptorquidismo es hereditario porque: (Gobello, 2004)
1) Se presenta con mayor regularidad en ciertas razas (Caniche toy y miniatura, Yorkshire terrier, Chihuahua, Boxer, Pomerania, Schnauzer miniatura, Pekinés, Maltés,Pastor Alemán);
2) Es más frecuente en ciertas familias que otras;
3) La prevalencia del rasgo puede incrementarse o reducirse seleccionando los animales afectados a favor o en contra, respectivamente.
Sin embargo, se desconoce el modo exacto de la herencia. El modelo más sencillo compatible con la evidencia disponible es un “patrón de herencia autosómica recesiva ligada a X” (Nelson et al,2000).
La expresión del rasgo se limita a los machos, pero el defecto genético no va ligado a los cromosomas sexuales. Por tanto, machos y hembras portan el gen y pueden transmitírselo a su descendencia, pero sólo los machos homocigotas son fenotípicamente anómalos (criptórquidos) y realmente identificables. Las hembras no pueden expresar el rasgo independientemente de su genotipo. Los machosheterocigotas (portadores) son fenotípicamente normales; en otras palabras, no son criptórquidos (Nelson et al, 2010).
De acuerdo a este modelo, todos los machos nacidos de un apareamiento macho homocigota (criptórquido) x hembra homocigota estarán afectados (criptórquidos) y todas las hembras portarán el gen como homocigotas.
Un apareamiento entre heterocigotas redundará en un cuarto de los machoscriptórquidos, la mitad portadores heterocigotas de fenotipo normal, y un cuarto de machos con fenotipo y genotipo normales. Todas las hembras obviamente serán de fenotipo normal, pero tres cuartos de las mismas portarán el gen (la mitad como heterocigotas y un cuarto como homocigotas) (Nelson et al, 2000).
En el criptorquidismo el único marcador para el gen es el fenotipo anormal, con expresiónsólo en los machos homocigotas. En consecuencia, con la excepción de un apareamiento homocigota x homocigota, algunas camadas probablemente tendrán machos con fenotipo normal, mientras que otras de los mismos padres mostrarán machos afectados (es decir, cada camada de la misma pareja no siempre tendrá el mismo resultado fenotípico) (Nelson et al, 2000).
El testículo sin descender no es normal...