sensibilización periférica y central

SENSIBILIZACION

Hiperalgesia: posteriormente a un estímulo doloroso asociado con daño tisular, los estímulos que se perciben en el área de la lesión y la región circundante se sienten significativamente más doloroso que lo común.
Ejemplo: el aumento de la sensibilidad en la temperatura luego de una quemadura de sol.
Alodinia: consiste en que estímulos en condiciones normales no sonnocivos son capaces de generar dolor.
Estos fenómenos resultan como consecuencia de un proceso de sensibilización que se debe a cambios en la sensibilidad neuronal que se desarrolla en los niveles periféricos y sus puntos dianas centrales.

SENSIBILIZACION PERIFERICA

Es el resultado de la estimulación de nociceptores que interactúan con sustancias liberadas cuando el tejido se daña, las cualesmodifican el estado basal del nociceptores alterando su respuesta frente a un estímulo, entre estos productos se encuentran:
Neurotransmisores:
serotonina activa los nociceptores periféricos
noradrenalina entra en contacto con nociceptores que han sufrido lesión provocando fenómenos exitatorios o promoviendo la sensibilización de los nociceptores por la vía de síntesis de la prostaglandina.Bradisina: estimula los nociceptores por un mecanismo calcio dependiente, se activa la fosfolipasa A2 y se sintetizan prostaglandinas.
Prostaglandinas: contribuyen a la sensibilización periférica aumentando el AMP cíclico en el interior de los nociceptores y reduce la despolarización umbral.
Factores de crecimiento nerviosos (NGF): se sintetizan por la glía de los nervios del nociceptor, estimulala liberación de diversos péptidos como la sustancia P y el CGRP. El incremento del NGF conduce a la aparición de fenómenos de sensibilización central, con hiperalgesia térmica y mecánica.
Sustancia P: Su liberación por las terminales periféricas de los nociceptores activados produce vasodilatación, aumento de la permeabilidad, activación de la actividad fagocita de neutrófilos y macrófagos,aumento de la producción y liberación de mediadores inflamatorios y liberación de histamina por los mastocitos.
Histamina: es liberada por estímulos desde los mastocitos provocando vasodilatación.
Hidrogeniones: aparecen en los exudados inflamatorios, originan sobre ciertas neuronas sensoriales una despolarización rápida y mantenida.
El propósito de este señalamiento químico que se originó con eldaño local no es solo para proteger el área lesionada, sino también promover la curación y defender contra la infección por medio de efectos locales.

SENSIBILIZACION CENTRAL

Se desencadena en las neuronas del asta dorsal por la actividad en los aferentes nociceptivos. En consecuencia, los niveles de actividad en los aferentes nociceptivos que estaban por debajo del umbral, antes delacontecimiento sensibilizante, se vuelven suficientes como para generar potenciales de acción en las neuronas del asta dorsal, y contribuye con un aumento con la sensibilidad al dolor. Así, los estímulos que bajo condiciones normales serian inocuos activan neuronas de segundo orden en el asta dorsal que reciben aferencias nociceptivas y dan origen a una sensación de dolor.
Existen dos mecanismos quecontribuyen a la sensibilización central:
Procesos independientes de la transcripción: se le conoce como elevación y comprende un aumento progresivo en la frecuencia de descarga de las neuronas del asta dorsal en respuesta a la activación repetida de baja frecuencia de aferentes nociceptivos. Esto solo dura el periodo de estimulación y se origina en la suma de los potenciales sinápticos lentos queson evocados en las neuronas del asta dorsal por las aferencias nociceptivas.
Procesos dependientes de la transcripción: son más duraderos, y pueden producirse por cambios en la actividad neuronal, que están localizadas en el sitio de la lesion o por señales humorales, que pueden conducir a cambios mas difusos.
A medida que cicatriza el tejido dañado, la sensibilización inducida por mecanismos...