SEPARACIÓN DE LÍPIDOS POR CROMATOGRAFÍA EN CAPA FINA

PROCESOS OXIDATIVOS

CICLO DE KREBS

En las células aerobias distintas vías catabólicas convergen en el ciclo de Krebs

El ciclo de Krebs (de los ácidos tricarboxílicos o del ácido cítrico) es una vía metabólica presente en todas las células
aerobias, es decir, las que utilizan oxígeno como aceptor final de electrones en la respiración celular. En los
organismos aerobios las rutasmetabólicas responsables de la degradación de los glúcidos, ácidos grasos y
aminoácidos convergen en el ciclo de Krebs, que a su vez aporta poder reductor a la cadena respiratoria y libera
CO2 (figura 1)

Figura 1. Visión panorámica de la convergencia de las vías catabólicas de glúcidos, aminoácidos y ácidos grasos al
ciclo de Krebs. Los hidrógenos presentes en esas moléculas son los que abastecen ala cadena respiratoria desde el
NAD o FAD, hasta combinarse con el oxígeno y formar agua. Los carbonos se eliminan como CO2.

El catabolismo oxidativo de glúcidos, ácidos grasos y aminoácidos puede dividirse en tres etapas, de las cuales el
ciclo de Krebs es la segunda. En la primera etapa, que incluye a las vías catabólicas de ácidos grasos y a la
glucólisis se genera acetil-CoA (2C). Losaminoácidos pueden dar indirectamente acetil CoA , o directamente
intermediarios del ciclo de Krebs. En la tercera etapa el poder reductor aportado por el ciclo de Krebs es drenado

hasta el oxígeno a través de los transportadores de cadena respiratoria (NADH.H, FADH2, CoQ y citocromos) y
parte de la energía liberada se emplea en la síntesis de ATP por fosforilación oxidativa (figura 1).

Elpiruvato genera la principal molécula abastecedora del ciclo: la acetil coenzima A

La reacción de oxidación - decarboxilación del piruvato es el nexo entre la glucólisis y el ciclo de Krebs. Esta
reacción irreversible es catalizada por un complejo enzimático (piruvato deshidrogenasa) localizado en la matriz
mitocondrial de eucariotas, y en el citosol de procariotas (figura 2).

El piruvatopierde el grupo carboxilo como CO2, y los dos carbonos restantes unidos a la CoA conforman la
acetil-CoA (figura 2). En la reacción se reduce un NAD a NADH.H que a su vez cede los H a los otros
transportadores de cadena respiratoria, con la consecuente formación de 3 ATP.

Figura 2. Reacción resumen de la descarboxilación oxidativa del piruvato. PDH (piruvato deshidrogenada).

Una visiónpanorámica del ciclo de Krebs
La acetil-CoA generada por los diferentes catabolismos se condensa con el oxalacetato y genera citrato. A través de 7
reacciones de oxidación y descarboxilación sucesivas (de la 2 a la 8, figura 3) se regenera oxalacetato, capaz de iniciar
un nuevo ciclo.

Figura 3. Representación del ciclo de Krebs. Cada reacción se indica con un número.

En cuatro reaccionesdel ciclo ocurren oxidación de intermediarios y reducción de coenzimas de cadena respiratoria:
tres NAD y un FAD (figura 3). Esas moléculas reducidas que integran la cadena respiratoria se reoxidan, y parte de
la energía liberada se usa para fosforilar el ADP a ATP. En el ciclo propiamente dicho se produce una fosforilación a
nivel de sustrato que produce un GTP, que equivale energéticamente a unATP.

El ciclo se puede resumir en la siguiente ecuación:

Acetil-CoA + 3NAD + FAD + GDP + Pi

CoA-SH + 3 NADH.H + FADH2 + GTP + 2 CO2

Las reacciones del ciclo

Reacción 1: condensación del oxalacetato con la acetil CoA

La enzima citrato sintasa condensa a la acetil-CoA (2C) con el oxalacetato (4C) para dar una molécula de citrato (6C).
Como consecuencia de esta condensación selibera la coenzima A (HSCoA). La reacción es fuertemente exergónica:
es irreversible.

Reacción 2: isomerización del citrato a isocitrato

La isomerización del citrato en isocitrato ocurre por dos reacciones, que se resumen en una.

Reacción 3: oxidación y decarboxilación del isocitrato

El isocitrato es sustrato de la isocitrato deshidrogenasa, enzima que tiene como cofactor un NAD, que...