Sepsis abdominal

110 Sepsis abdominal MÓDULO DE CIRUGÍA

Sepsis abdominal
Dr. Manuel Vallejo Soto. FACS.*
* Cirujano General. Hospital Ángeles de Querétaro, Querétaro, México.

Para hablar de sepsis abdominal debemos distinguir bien algunos términos: • Infección: Fuente identificable de agresión microbiana. • Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): La aparición de taquicardia, bradicardia,taquipnea, bradipnea, hipertermia, hipotermia, leucocitosis o leucopenia. • Sepsis: Infección en cualquier órgano o cavidad de la economía + SRIS. • Sepsis grave: Sepsis + disfunción orgánica múltiple, acompañada de hipoperfusión, hipotensión, trastornos de la coagulación, oliguria, alteraciones mentales. • Choque séptico: Sepsis + colapso cardiovascular: hipotensión (sistólica < 90 mm Hg odisminución de > de 40 mm Hg de las cifras habituales), con necesidad de drogas vaso-activas. • Falla orgánica múltiple (FOM): El deterioro de las funciones propias de varios órganos o sistemas corporales. En base a las defensas del organismo humano podemos hablar de que la sepsis y su daño dependerá de la interrelación entre: la respuesta inmune, la respuesta metabólica y la respuesta inflamatoria que puedaejercer el sujeto que la desarrolla.1 Las citocinas son las mediadoras más potentes de la respuesta inflamatoria.2 Cuando actúan sólo en el sitio de una lesión o infección, las citocinas eliminan a los microorganismos invasores e impulsan la cicatrización de la herida. Sin embargo, la producción excesiva de citocinas proinflamatorias en respuesta a una lesión puede causar inestabilidadhemodinámica (es decir, choque séptico) o alteraciones metabólicas (o sea, desgaste muscular). Cuando no se controlan, el resultado final de estas respuestas exageradas es una insuficiencia terminal de órgano y la muerte. La producción de citocinas antiinflamatorias como parte de la cascada de inflamación tiene como fin oponerse a las acciones excesivas de las citocinas proinflamatorias.3

Como ejemplos dela citocinas tenemos a: TNF-α (factor de necrosis tumoral-alfa), las interleucinas-1 a 18, el IFN-γ (interferón-gama), el GM-CSF (factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos), entre otros.4 Las proteínas de fase aguda son marcadores bioquímicos inespecíficos que producen los hepatocitos en respuesta a una lesión tisular, infección o inflamación. La interleucina (IL)-6 es uninductor potente de las proteínas de fase aguda que comprenden: Inhibidores de proteinasa, proteínas de la coagulación y el complemento, y proteínas de transporte. Desde el punto de vista clínico, sólo la proteína C reactiva (CRP) se utiliza constantemente como marcador de la respuesta a una lesión debido a que es un indicador dinámico de la inflamación.5 Después de una lesión aguda o duranteinfecciones, el TNF-α, es uno de los mediadores más tempranos y potentes de las respuestas posteriores del huésped. Las fuentes principales de síntesis de TNF-α son monocitos/macrófagos y células T, que abundan en el peritoneo y en tejidos esplácnicos. Más aún las células de Kupffer representan la población aislada concentrada más grande de macrófagos en el cuerpo humano. Por consiguiente, las lesionesquirúrgicas o traumáticas de las vísceras abdominales tienen, sin lugar a dudas, una influencia profunda en la generación de mediadores inflamatorios y las respuestas homeostáticas, como la producción de proteínas de fase aguda, ya comentadas.6 Aunque la vida media del TNF-α es menor de 20 minutos, esta aparición breve es suficiente para desencadenar cambios metabólicos y hemodinámicas notables yactivar distalmente mediadores en la cascada de citocinas. El TNF-α es también un inductor importante de catabolismo muscular y caquexia durante el estrés, activa la coagulación, promueve la expresión o liberación de moléculas de adherencia, prostaglandina E2, factor activador de plaquetas (PAF), glucocorticoides y eicosanoides. La formación de coágulo por las plaquetas en el sitio de la lesión,...