sepsis y shock septico

SEPSIS Y SHOCK SEPTICO
Sepsis: presencia (posible o documentada) de una infección junto con manifestaciones sistémicas de infección
Sepsis grave: sepsis sumada a disfunción orgánica inducida por sepsis o hipoperfusión tisular
Hipotensión inducida por sepsis: PAS <90 mmHg o PAM <70 mmHg o una disminución de la PAS > 40 mmHg o menor a dos desviaciones estándar por debajo de lo normal para la edaden ausencia de otras causas de hipotensión
Choque séptico: hipotensión inducida por sepsis que persite a pesar de la reanimación adecuada con fluidos.
Principal causa de choque distributivo por procesos infecciosos que estimulan al sistema inmune
éste produce citocinas que inducen efectos a nivel microvascular y miocárdico condicionando vasodilatación con resistencias inicialmente elevadas yposteriormente disminuidas con disfunción miocárdica que condiciona hipotensión refractaria.
4.4% de los pacientes ingresados en el hospital
incidencia poblacional de más de 300 casos/100mil adultos en España, en la 6ta, 7ª década

Hipoperfusión tisular inducida por sepsis: hipotensión inducida por infección, lactato elevado u oliguria
Fisiopatología:
El shock es una condición donde existe uninsuficiente entrega de oxígeno para cumplir las necesidades metabólicas tisulares, ocasionando un desbalance entre aporte y demanda. Su principal característica patogénica es el bajo transporte de oxígeno a los tejidos, ocasionado por la existencia de unidades microcirculatorias débiles lo cual resulta en hipoxia regional.
La respuesta fisiológica a la infección incluye:
la activación de mecanismosde defensa
activación e influjo de neutrófilos y monocitos
liberación de mediadores inflamatorios
vasodilatación local
aumento de la permeabilidad endotelial
activación de la cascada de la coagulación.
La sepsis se caracteriza por una respuesta similar a la infección, aunque a un nivel sistémico, lo que resulta en la disfunción endotelial difusa. En el caso de infección bacteriana, elevento desencadenante es la:
interacción de endotoxinas contenidas dentro de la pared celular bacteriana de organismos Gram-negativos con los receptores de las células inmunes.
En organismos gram-positivos, se produce esta interacción:
componentes de la pared celular
exotoxinas liberadas por el microorganismo.
Como resultado de estas interacciones, se produce la activación celular con:
iberación decitocinas
mediadores no-citoquínicos
la más notoria de las cuales son el TNF-alfa, IL-1, y la IL - 12. Estos factores están implicados en la activación de una respuesta inflamatoria sistémica. Como resultado de ello, los mediadores con propiedades vasodilatadoras y endotóxicos se liberan por todo el cuerpo, incluyendo:
Prostaglandinas
tromboxano A2,
óxido nítrico.
Esto resulta en dañoendotelial y en vasodilatación, lo que lleva a hipoperfusión y fuga de líquido capilar. Además, las citocinas activan la cascada de la coagulación, lo que resulta en microtrombos capilares y al final isquemia de diversos órganos.
La compleja interacción de células y mediadores inflamatorios conduce a la disfunción del endotelio de los capilares conllevando:
vasodilatación arterial
gasto cardiaco elevadofuga capilar de líquido.
Esto inicia una cascada de:
daño endotelial
hipoxia tisular global
formación de microtrombos
utilización anormal de oxígeno debido a la disfunción mitocondrial
todos los órganos potencialmente conducen a disfunción y eventualmente fracaso. La naturaleza insidiosa de la sepsis es la disfunción en la microcirculación que puede ocurrir mientras los parámetroshemodinámicos generales, como la presión arterial, puede permanecer normal.

Criterios para el diagnóstico de sepsis
Infección, documentada o sospechosa y los siguientes factores:
Variables generales
Fiebre (> 38,3°C)
Hipotermia (temperatura base < 36°C)
Frecuencia cardíaca > 90/min–1 o más de dos sd por encima del valor normal según la edad
Taquipnea
Estado mental alterado
Edema importante o equlibrio...