Sepsis
Páginas: 14 (3493 palabras)
Publicado: 16 de abril de 2012
1. INTRODUCCIÓN
Se conoce como Sepsis a la respuesta inflamatoria sistemática (SIRS) causada por una infección bacteriana que, tiene como objetivo limitar y revertir la lesión.
Los lugares más comunes de infección son los pulmones, la cavidad abdominal, el tracto urinario y el torrente sanguíneo. El inicio es bastante complejo, el paciente suele padecer fiebre elevada, hipotensión, confusiónmental o disminución en la cantidad de orina producida.
Se ha comprobado que la sepsis es principalmente desencadenada por bacterias gramnegativas, contando con estudios que muestran que aproximadamente el 60% de los casos fueron este tipo de bacterias las causantes, mientras que el 40% de las infecciones restantes fueron provocadas por bacterias grampositivas.
De no tratarse rápidamente, lainfección puede pasar al torrente sanguíneo, y esta respuesta se verá activada automáticamente causando graves problemas al organismo como alteraciones metabólicas, disminución del flujo sanguíneo y oxígeno a órganos vitales, shock séptico, disfunción orgánica múltiple, coagulación intravascular diseminada entre otras.
Desafortunadamente, en sus formas graves, shock séptico y síndrome dedisfunción orgánica, la sepsis muestra unas elevadas tasas de mortalidad, siendo la tasa de mortalidad global un 30%, que aumenta a 40% en ancianos y 50% o más en pacientes que tienen shock séptico.
Han habido muchos los intentos de lograr un tratamiento efectivo contra la sepsis, pero únicamente se ha conseguido reducir la tasa de mortalidad.
Existen varias formas de sepsis relacionadas con losdistintos trastornos que causa al organismo.
La sepsis severa está asociada con la disfunción orgánica, hipotensión arterial e hipoperfunsión.
El shock séptico se relaciona con la hipotensión arterial que no responde a reanimación con líquidos, requiriendo el uso de drogas vasopresoras.
El shock séptico refractario es definido como un shock séptico que no responde a la intervención terapéuticacon líquidos endovenosos o agentes farmacológicos.
Se han determinado tres factores que parecen determinar el efecto de sepsis o SIRS en el huésped.
1. severidad de la respuesta inflamatoria. Ésta es proporcional a la severidad de la infección.
2. Persistencia de SIRS más de dos días después de un trauma severo o injuria térmica. Esta relacionado con una tasa de complicación creciente.
3.Capacidad de adaptación del huésped. Este factor va a depender de las edades extremas y la presencia de enfermedades coexistentes, que disminuirán la capacidad de adaptación y predecirán un peor diagnóstico.
Además, es probable que algunos individuos estén genéticamente predispuestos a desarrollar una respuesta inflamatoria severa ante cualquier infección.
2. COMPONENTES MICROBIANOS IMPLICADOSEN EL INICIO DE LA INFECCIÓN
Los componentes microbianos que son reconocidos por el sistema inmune como responsables del inicio de la infección se denominan PAMPs (Pathogen-Associated Molecular Patterns). Estos son estructuras no variables que además son compartidas por varios microorganismos.
En bacterias gramnegativas, es el lipopolisacárido LPS el desencadenante de la infección.
ElLPS (conocida como endotoxina) es una molécula que se encuentra embebida en la membrana externa de este tipo de bacterias gracias al lípido A.
Se han realizado estudios de la conformación tridimensional del lípido A que revelan que, en condiciones fisiológicas, su forma activa es de cono truncado, mientras que de forma inactiva adopta una estructura laminar. Estos cambios conformacionales dellípido A parecen estar relacionados con la activación de las membranas de la célula huésped.
Las bacterias grampositivas no poseen endotoxinas, pero sus paredes celulares contienen peptidoglicano y ácidos lipoteicoicos. Ambos son moléculas pro-inflamatorias capaces de unirse a los receptores de superficie celular, aunque son mucho menos activos que el LPS de las bacterias gramnegativas.
Por...
Se conoce como Sepsis a la respuesta inflamatoria sistemática (SIRS) causada por una infección bacteriana que, tiene como objetivo limitar y revertir la lesión.
Los lugares más comunes de infección son los pulmones, la cavidad abdominal, el tracto urinario y el torrente sanguíneo. El inicio es bastante complejo, el paciente suele padecer fiebre elevada, hipotensión, confusiónmental o disminución en la cantidad de orina producida.
Se ha comprobado que la sepsis es principalmente desencadenada por bacterias gramnegativas, contando con estudios que muestran que aproximadamente el 60% de los casos fueron este tipo de bacterias las causantes, mientras que el 40% de las infecciones restantes fueron provocadas por bacterias grampositivas.
De no tratarse rápidamente, lainfección puede pasar al torrente sanguíneo, y esta respuesta se verá activada automáticamente causando graves problemas al organismo como alteraciones metabólicas, disminución del flujo sanguíneo y oxígeno a órganos vitales, shock séptico, disfunción orgánica múltiple, coagulación intravascular diseminada entre otras.
Desafortunadamente, en sus formas graves, shock séptico y síndrome dedisfunción orgánica, la sepsis muestra unas elevadas tasas de mortalidad, siendo la tasa de mortalidad global un 30%, que aumenta a 40% en ancianos y 50% o más en pacientes que tienen shock séptico.
Han habido muchos los intentos de lograr un tratamiento efectivo contra la sepsis, pero únicamente se ha conseguido reducir la tasa de mortalidad.
Existen varias formas de sepsis relacionadas con losdistintos trastornos que causa al organismo.
La sepsis severa está asociada con la disfunción orgánica, hipotensión arterial e hipoperfunsión.
El shock séptico se relaciona con la hipotensión arterial que no responde a reanimación con líquidos, requiriendo el uso de drogas vasopresoras.
El shock séptico refractario es definido como un shock séptico que no responde a la intervención terapéuticacon líquidos endovenosos o agentes farmacológicos.
Se han determinado tres factores que parecen determinar el efecto de sepsis o SIRS en el huésped.
1. severidad de la respuesta inflamatoria. Ésta es proporcional a la severidad de la infección.
2. Persistencia de SIRS más de dos días después de un trauma severo o injuria térmica. Esta relacionado con una tasa de complicación creciente.
3.Capacidad de adaptación del huésped. Este factor va a depender de las edades extremas y la presencia de enfermedades coexistentes, que disminuirán la capacidad de adaptación y predecirán un peor diagnóstico.
Además, es probable que algunos individuos estén genéticamente predispuestos a desarrollar una respuesta inflamatoria severa ante cualquier infección.
2. COMPONENTES MICROBIANOS IMPLICADOSEN EL INICIO DE LA INFECCIÓN
Los componentes microbianos que son reconocidos por el sistema inmune como responsables del inicio de la infección se denominan PAMPs (Pathogen-Associated Molecular Patterns). Estos son estructuras no variables que además son compartidas por varios microorganismos.
En bacterias gramnegativas, es el lipopolisacárido LPS el desencadenante de la infección.
ElLPS (conocida como endotoxina) es una molécula que se encuentra embebida en la membrana externa de este tipo de bacterias gracias al lípido A.
Se han realizado estudios de la conformación tridimensional del lípido A que revelan que, en condiciones fisiológicas, su forma activa es de cono truncado, mientras que de forma inactiva adopta una estructura laminar. Estos cambios conformacionales dellípido A parecen estar relacionados con la activación de las membranas de la célula huésped.
Las bacterias grampositivas no poseen endotoxinas, pero sus paredes celulares contienen peptidoglicano y ácidos lipoteicoicos. Ambos son moléculas pro-inflamatorias capaces de unirse a los receptores de superficie celular, aunque son mucho menos activos que el LPS de las bacterias gramnegativas.
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