Sepsis



Si bien la sepsis es tan antigua como el sistema inmune, solo hasta el siglo XIX se identificó una relación de causalidad
de entre los organismos infecciosos y la infección per se. Y aunque después de ello se han producido grandes avances,
tan sólo en los últimos veinte años se ha iniciado el proceso que pretende disminuir su mortalidad, que supera incluso
el 50% en casos de sepsissevera, convirtiéndose en la décima causa de muerte en países industrializados. El subregistro
epidemiológico de la sepsis se asocia a deficiencias en la estandarización y a las definiciones de los términos asociados:
sepsis, sepsis severa y choque séptico. La comprensión de los mecanismos fisiopatológicos en la última década ha
logrado crear herramientas diagnósticas y terapéuticas que han producidoun impacto altamente positivo, con iniciativas
que buscan su divulgación y uniformidad y de ésta forma estandarizar protocolos de tratamiento. En esta revisión se
discuten las guías de manejo recientemente actualizadas, dirigidas a que se homogenice el tratamiento de la sepsis desde
la sala de urgencias hasta la Unidad de Cuidado Intensivo y a que se establezcan cifras que permitan suevaluación y la
medición del impacto real de este ominoso proceso.
Manejo
Rivers y cols. le dieron un viraje importante a la aproximación
terapéutica del paciente con sepsis severa y
shock séptico. En su artículo publicado en el 2001 (38)
expusieron lo que ahora se convierte en paradigma en
el manejo y que fundamenta las guías de manejo más
recientes: la terapia de resucitación temprana basada
enmetas (Early Goal-Directed Therapy ó EGDT). La
EGDT (figura 2) se refiere a la resucitación dirigida por
protocolos para alcanzar metas predefinidas ajustando
la precarga cardiaca, la poscarga y la contractilidad,
en los pacientes con sepsis severa o hipoperfusión
inducida por sepsis. La resucitación hemodinámica es
necesaria para combatir las anormalidades circulatorias
que acompañan latransición de sepsis a sepsis severa
y a shock séptico, como respuesta a las citoquinas proinflamatorias
y a otros mediadores en la cascada séptica.
La disminución en la resistencia vascular sistémica,
el aumento de la capacitancia venosa, la depresión
miocárdica, la depleción del volumen intravascular y el
metabolismo aumentado, pueden llevar a un disbalance
entre la entrega y la demanda deoxígeno sistémico, lo
que eventualmente puede resultar en hipoxia tisular, o
en falla o disfunción orgánica reversible.
En los Estados Unidos de América, la septicemia es la 13ªcausa
de muerte en pacientes mayores de 1 año; siendo la 9ª causa
en niños entre 1 y 4 años. En menores de 1 año la incidencia
de sepsis y la mortalidad asociada es muy alta, siendo alrededor
del 50% en prematuros.A pesar de nuevos desarrollos en antibioticoterapia, la mortalidad
asociada sigue siendo muy alta, debido a que la sobrevida
está en relación con la magnitud de la respuesta inflamatoria
del huésped, la cual es iniciada por los productos microbianos.
El mejor conocimiento de los mediadores de esta respuesta ha
resultado en el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento
con el fin deminimizar los efectos adversos de la misma.
Un hallazgo que preocupa se demostró recientemente con
un estudio que utilizó una proteína fusionada anti TNF-(proteína
que contiene la porción Fc del anticuerpo ligado a un componente
derivado de una proteína que no es un anticuerpo, lo cual
la convierte en un receptor más potente) para el receptor de TNF
(INMUNEX, Seattle, EUA) en pacientes consepsis(43,44). En este
estudio, los pacientes que recibieron una dosis baja del receptor
tuvieron una mortalidad similar a los que recibieron placebo;
mientras que los que recibieron dosis intermedias o altas tuvieron
una mortalidad estadísticamente peor. Este estudio demuestra que
el tratamiento con anticitoquinas no está exento de riesgos.
AVANCES TERAPEUTICOS EN LA SEPSIS NEONATAL...