Sepsis

Sepsis, sepsis grave y shock séptico
Sepsis (putrefacción) es el síndrome causado por una respuesta inapropiada del organismo ante una infección.
Originar en múltiples lugares y ser causado por diferentes microorganismos.
Presenta con una multitud de síntomas y signos, ninguno específico.
Aumentar la población predispuesta: ancianos, cáncer, enfermedades crónicas y enfermos inmunodeprimidos.La sepsis no tiene una clara preferencia de edad, sexo, etnia o lugar geográfico. La edad media de presentación con sepsis ha aumentado en la sexta-séptima década de la vida.
Mitad de los pacientes con sepsis grave ingresar (UCI): supone el 20% de los ingresos y la principal causa de muerte en estas unidades.
Etiología:las infecciones bacterianas, cualquier microorganismo puede provocarla, hongos,virus y protozoos.
G- 57,7% Escherichia coli (36,3%), Klebsiella(5,5%) y Pseudomonas (5%).
G+ 42%, estafilococo coagulasa negativo (11%),neumococo (9%) y Staphylococcus aureus meticilín-sensible (7,5%).
Los hongos 5%. El 83% origen comunitario, y el foco pulmonar es el más frecuente (56%), seguido del urinario-ginecológico (20%). Nosocomiales, el origen pulmonar de la sepsis oscila entre el 25%en las salas de hospitalización y el 55% de los adquiridos en las UCI.
Patogenia:Los factores virulentos de los microorganismos inician los efectos nocivos de la infección, los mecanismos del hospedador perpetúan(larga duración) y amplifican, para generar una respuesta generalizada que afecta a tejidos normales lejos del foco inicial.
Interacción patógeno-hospedador proceso infeccioso con mínimodaño tisular o desencadena una activación excesiva y anómala de las respuestas inmunitarias para producir sepsis, sepsis grave o shock séptico depende del germen y del paciente ( predisposición, genética o comorbilidad.).
Reconocimiento agente infeccioso por el hospedador, SI innato activa factores y citocinas proinflamatorias (TNF-a, IL-1b, IL-6, IL-8, etc.) y antiinflamatorias (IL-10, IL-4,IL-1Ra), óxido nítrico o factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF).
Las células endoteliales aumento de citosinas factores de crecimiento aumenta respuesta inflamatoria y afectan la coagulación.
Se genera fenotipo procoagulante no equilibrado y con inhibición de la fibrinólisis, provoca trombosis en el lecho microvascular y dificulta la perfusión tisular y disfunción orgánica.
Disfuncióncardiovascular : microcirculación, circulación periférica macrovascular y corazón.
Los cambios en las citocinas y la disfunción endotelial provocan que el flujo microcirculación se enlentezca y descenso en la densidad de capilares perfundidos, disminuye O2 a los tejidos. Efecto de la microcirculación produce hipotensión debida, el músculo liso vascular y la disfunción endotelial, presencia dehipovolemia (la dilatación arterial y venosa y el aumento de la permeabilidad capilar, con extravasación en el espacio intersticial). Provocan la reducción de la precarga ventricular, el volumen sistólico, el gasto cardíaco y el transporte de O2 sistémico.
Generan respuestas compensatorias, sistema nervioso simpático, redistribución del flujo sanguíneo desde el músculo esquelético y la circulaciónesplácnica al cerebro y corazón, un aumento de la contractilidad miocárdica y la liberación de hormonas como cortisol, aldosterona, catecolaminas o vasopresina mejoran la perfusión.
(60%) sepsis grave y el shock séptico aparezca una depresión de la función miocárdica en las primeras 24-48 h como consecuencia de los efectos directos o indirectos de moléculas circulantes como TNF-a u óxido nítricoCuadro clínico
Dependiente de cada infección, como la púrpura petequial en la meningitis meningocócica o la expectoración purulenta en la neumonía.
El cuadro clínico «típico» de la sepsis incluye los síntomas y signos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y otros signos
de inflamación sistémica en respuesta a la infección.
Puede influir las comorbilidades y los tratamientos...