Sergio Canas SDA SUBTIPO IMPULSIVO

Páginas: 13 (3012 palabras) Publicado: 12 de septiembre de 2015
TDAH
TRASTORNO POR DÉFICIT ATENCIONAL/HIPERACTIVIDAD (DSM-5)

PREVALENCIA










APA, 2001 : 3 al 5% Adultos 2.5%
CIE10: 1 al 2%
Biederman y Faraone (2005) entre el 8 y el 12%
Suecia (1998): 3.7%
Hong Kong (1996) 6 a 7%
1995 según estudio DSM IV: 17.8% (con DSMIII, 9.6%)
En Brasil y Colombia (2003, 2005) con DSMIV: 15% A 17 %
CHILE (2010) (Benjamín Vicente) 10%
CHILE UN 15%(“Espectro SDA/SDAH”) CON UN 3% SEVERO (CITA DE A.
Cespedes 2012)
• HOY SE ESTIMA GLOBALMENTE, ENTRE UN 3 AL 7% (ó 4-12%)
• Entre un 7 a un 9% en el aula va a presentar un TEA
• M/F: 3/1?

“TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN Y
COMPORTAMIENTO PERTURBADO”
• Síntomas descritos por primera vez en 1865
• En 1902 se describió como “defecto del
control moral” (Still)
• “Impulsividad orgánica”; Disfunción Cerebralmínima”; “Niño revoltoso”; “Niño inestable”;
“Síndrome de hiperexitabilidad”…
• “Trastorno por déficit Atencional e Hiper
exitabilidad” (DSMIV-TR), junto al TOD y el TD

TDAH
• COMORBILIDAD: TOD (20-60%), TD (20-56%),
Abuso de Sustancias, mala adaptación social,
Trastorno de la Personalidad antisocial, y
conductas fuera de ley.
• Trastorno de Ansiedad en un 10 a 40%
• Trastornos depresivos
•Trastornos del Aprendizaje en un 20 a 25%
• Trastornos del Lenguaje en un 40%

TDAH ADULTOS





COMORBILIDAD.
53% con Trastorno de Ansiedad Generalizada
Abuso o dependencia de Alcohol en 34%
Abuso de Drogas en 30%

BASES NEUROBIOLÓGICAS
• Trastorno multifactorial con base neurobiológica, y
predisposición genética multigénica, que interactúa con
factores ambientales (¿epigenéticos?)
• Desordengenético (Heredabilidad promedio de casi un 80% ;
est. En gemelos) (20% “noxas en SNC en relación al
desarrollo y ambiente)
• Desorden catecoláminico (Dopaminérgico)
• Disfunción frontoestriatal, fronto amigdaliana,
frontocerebelar
• DÉFICIT EN PROCESOS Y FUNCIONES EJECUTIVAS Y EL
CONTROL DE LA INHIBICIÓN

• Alteración en genes candidatos en cromosomas 4,5,6,
8, 11,16,17;
• Genes más importantesrelacionados con Dopamina
(Transporte hiper eficaz que absorbe rápidamente sin
tiempo suficiente para la adherencia a receptores y
receptores menos sensibles)
• Estudio con más de 3000 pacientes mostró que los
que tenían alteraciones del gen Catecol O Metil
Transferasa (COMT) tienen mayor frecuencia de TD
asociado y mayor riesgo de conductas delictivas.

FACTORES EPIGENÉTICOS (INTERACCIÓN
GENOMA-AMBIENTE)
• Con gen DAT 1 más tabaco prenatal con
síntomas más severos de hiperactividad e
impulsividad
• Estrés perinatal, bajo peso de crecimiento,
deprivación afectiva temprana, traumatismo
de cráneo, interactúan con los factores de
predisposición genética, en el desarrollo de
síntomas.

NEUROBIOLOGÍA
• En los últimos 10 años el foco ha estado
centrado en un claro compromiso de las áreasfrontales, con retraso en la funciones ejecutivas.
• Estarían implicadas vías dopaminérgicas,
noradrenérgicas, y colinérgicas
• Metilfenidato bloquea recaptación de No y Do
en neurona presinaptica, con aumento de
liberación es espacio extraneural.

NEUROBIOLOGÍA
• Se ha encontrado aumento del tono dopaminérgico
en el estriado, lo que puede correlacionarse con la
hiperactividad
• Se ha encontrado unadisminución del tono
dopaminérgico en el cíngulo anterior, lo que puede
correlacionarse con las manifestaciones cognitivas.
• Esto redunda en déficit de la inhibición conductual
y el autocontrol reflexivo, con predomino de la
impulsividad

NEUROPSICOLOGÍA
• Confluencia en alteraciones del
procesamiento de la información de los
circuitos atencionales con las bases
neurológicas de la funcionesejecutivas
• MODELO DE ATENCIÓN DE MESULAM:
• Alerta y atención sostenida
• Atención focalizada o selectiva
• Control atencional o atención ejecutiva

NEUROPSICOLOGÍA
• ATENCIÓN: Alerta; Selectiva y Focalizada; Dividida
y Simultánea; Alternante; Sostenida y Vigilante
• Las alteraciones en el proceso de información
generan los síntomas:
• Reducción de atención sostenida, dificultad en
atención...
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