Shock hipovolemico

PARES CRANEANOS
1-Describa el Síndrome de Foster Kennedy y que patología lo produce. El Síndrome de Foster Kennedy consiste en: • Anosmia • Atrofia de papila del lado afectado • Edema papilar contra lateral Se presenta en tumores de la región fronto-basal, como por ejemplo. meningiomas del surco olfatorio.
2-Cual es la causa más importante de una hemianopsia bitemporal.

La causa masimportante son los tumores hipofisarios, tales como los adenomas, craneofaringiomas, etc. producen alteraciones campimetricas típicas al desbordar el diafragma de la silla turca y comprimir el quiasma óptico de abajo hacia arriba En la hemianopsia bitemporal se encuentras ciegas las dos mitades externas del campo visual y los enfermos se quejan habitualmente de golpear con sus hombros marcos de puertas ydificultades para marchar, dada la falta de control de la periferia del campo visual.

3-Describa las principales características semiológicas en la atrofia de papila. Se produce por lesiones del nervio óptico de distinta etiología: vascular, inflamatoria, tumoral, degenerativa, etc. • Agudeza visual abolida • El cuadro oftalmoscopico esta caracterizado por la palidez de la papila, que cambia sucolor rosado normal y se hace blanca grisácea con bordes netos y sin alteraciones vasculares. • Reflejo fotomotor ausente.

4- Características clínicas de las Neuritis Ópticas. Esta entidad se caracteriza por una perdida aguda de la visión que inicialmente no muestra alteraciones del fondo del ojo pero que posteriormente evoluciona hacia

una atrofia de papila. Puede ser sintomática de unaplaca de esclerosis, intoxicaciones, avitaminosis o para infecciosas. Es una lesión grave del nervio óptico, por lo general irreversible Se acompaña de DOLOR a la movilización del globo ocular 5- Describa la semiología del edema de papila y explique la causa más frecuente El edema de papila se observa fundamentalmente en la hipertensión endocraneana, es un edema pasivo originado en la compresiónvenosa ( vena central de la retina) por al aumento de presión del LCR. La papila que normalmente es excavada se presenta edematosa y elevada por sobre el plano de la retina haciendo protrusion en el vítreo; sus bordes aparecen borrosos y difuminados con congestión e ingurgitación venosa. En casos avanzados puede producirse hemorragias y exudados. El edema papilar cursa durante un tiempo sinalteraciones llamativas de la agudeza visual, finalmente de no relevarse la hipertensión endocraneana se llega a una atrofia de papila sucia y grisácea con serio compromiso visual

6.-Describa un episodio de amaurosis fugaz La amaurosis fugaz se produce por una brusca interrupción de la irrigación sanguínea del ojo afectado. Es característicamente unilateral, pero puede ser bilateral, el paciente quedasin visión durante pocos minutos. • Unilateral: Aquí el paciente se queda sin visión del ojo afectado por algunos minutos, se debe hacer investigar inmediatamente la permeabilidad del árbol carotídeo del lado afectado. Pueden indicar una obstrucción parcial de la carótida interna del lado afectado o micro embolias que partiendo de placas carotideas se impactan en la arteria oftálmica, que es laprimera rama intra craneana de la carótida interna • Bilateral, aquí el paciente queda ciego completamente durante algunos minutos, por lo general es debido a trastornos circulatorios del circuito posterior ( vertebro-basilar)

7.-Tipos de parálisis del III Par. Semiologia y causas. El III Par craneal (Motor Ocular Común) puede presentar una parálisis completa o una parálisis parcial o tambiénllamada incompleta. • PARÁLISIS COMPLETA. Se traduce por una ptosis palpebral, estrabismo divergente, diplopía y midriasis paralítica; el reflejo fotomotor se encuentra abolido. El compromiso total del tercer par se debe a lesiones localizadas en el trayecto periférico del nervio. Ej. Aneurisma de arteria comunicante posterior, hernia del lóbulo temporal, etc. • PARÁLISIS PARCIAL O INCOMPLETA:...