shock hipovolemico
Páginas: 32 (7798 palabras)
Publicado: 11 de julio de 2013
SHOCK HIPOVOLEMICO
El presente artículo es una actualización al mes de enero del 2006 del Capítulo del Dr. Carlos
Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
Cannon, en el año 1923, en su clásico libro sobre shock traumático, fue el primero en
hacer referencia a la falta de una clara definición del shock. Enél concluye que la definición de
shock no es un requisito primario, siendo más importante establecer una correcta descripción clínica
y, a partir de allí, sentar las bases del tratamiento. En el año 1940, Blalock, por su parte, describe al
shock como una falla circulatoria periférica debida a la discrepancia entre el tamaño del lecho
vascular y el volumen de fluido intravascular. A partir deesta época, muchos autores trataron de
concretar una definición, aceptándose en la actualidad que la mejor manera de hacerlo es refiriendo
en la misma el fenómeno fisiológico responsable de la repercusión clínica, y en última instancia de
las consecuencias del shock.
La característica fundamental del shock es la inadecuada disponibilidad de oxígeno a
nivel celular con una desviación delmetabolismo aerobio al anaerobio, fenómeno conocido como
disoxia. La disoxia celular puede conducir a la disfunción orgánica, fallo orgánico y muerte. Es
aceptado que puede existir una significativa hipoperfusión tisular a pesar de la presencia de una
presión arterial normal. Por otra parte, la disoxia también puede ocurrir con una adecuada perfusión
tisular si el contenido de oxígeno en la sangre esinsuficiente o existe una dificultad celular para la
extracción o utilización del mismo. Por ejemplo, la intoxicación con cianuro o monóxido de
carbono conduce a una hipoxia celular citotóxica a pesar de una perfusión tisular normal. Una
situación similar se puede producir en los estados sépticos. En definitiva, con el objeto de definir
adecuadamente el shock se debe tomar en consideración laadecuación de la perfusión tisular en
relación con el metabolismo y la función celular. A la luz de estos nuevos conceptos,
independientemente del mecanismo productor, cuando existe una disoxia celular se está en
presencia de un estado de shock.
El shock ha sido clasificado tradicionalmente de acuerdo con el perfil hemodinámico y el
mecanismo de producción en cardiogénico, hipovolémico,distributivo y obstructivo (Tabla 1). El
mecanismo responsable del fracaso de la perfusión difiere significativamente entre las distintas
categorías. A la luz de los nuevos conceptos citados anteriormente, es importante también reconocer
los estados de shock secundarios a una hipoxia citopática.
Tabla 1.- Clasificación del shock circulatorio (Weil M.H.)
Etiología
Flujo Volumen
capilarminuto
cardiaco
Presión Constricción Capacitancapilar
arterial/
cia venosa
pulmonar
arteriolar
Volúmenes
ventriculares
Ejemplos
Pérdida de sangre
o fluidos
Falla cardiaca
Hipovolemia
↓
↓
↓
↑
↓
↓
Cardiogénico
↓
↓
↑
↑
↓↑
↑
Baja resistencia
↓
↑
↔
↓
↔
↔↑
Sepsis precoz
Alta resistencia
↓
↓
↔
↑
↑
↔Sepsis tardía
↓
↓
↔↑
↑
↑↔
↔↑
Distributivo
Obstructivo
Embolia de pulmón, taponamiento cardiaco
Se define el shock hipovolémico como la deficiencia de perfusión tisular determinada por
una reducción del volumen sanguíneo circulante. El equilibrio circulatorio se altera al disminuir el
volumen circulante, que se hace insuficiente para suplir adecuadamente losrequerimientos tisulares.
ETIOLOGÍA
Las causas productoras de shock hipovolémico son variadas y múltiples (Tabla 2). Sin
embargo, se las puede agrupar en dos grandes categorías: las que producen una hipovolemia
absoluta y las que provocan una hipovolemia relativa. La hipovolemia absoluta está generada por un
déficit real del contenido vascular; la hipovolemia relativa, por una inadaptación del...
El presente artículo es una actualización al mes de enero del 2006 del Capítulo del Dr. Carlos
Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
Cannon, en el año 1923, en su clásico libro sobre shock traumático, fue el primero en
hacer referencia a la falta de una clara definición del shock. Enél concluye que la definición de
shock no es un requisito primario, siendo más importante establecer una correcta descripción clínica
y, a partir de allí, sentar las bases del tratamiento. En el año 1940, Blalock, por su parte, describe al
shock como una falla circulatoria periférica debida a la discrepancia entre el tamaño del lecho
vascular y el volumen de fluido intravascular. A partir deesta época, muchos autores trataron de
concretar una definición, aceptándose en la actualidad que la mejor manera de hacerlo es refiriendo
en la misma el fenómeno fisiológico responsable de la repercusión clínica, y en última instancia de
las consecuencias del shock.
La característica fundamental del shock es la inadecuada disponibilidad de oxígeno a
nivel celular con una desviación delmetabolismo aerobio al anaerobio, fenómeno conocido como
disoxia. La disoxia celular puede conducir a la disfunción orgánica, fallo orgánico y muerte. Es
aceptado que puede existir una significativa hipoperfusión tisular a pesar de la presencia de una
presión arterial normal. Por otra parte, la disoxia también puede ocurrir con una adecuada perfusión
tisular si el contenido de oxígeno en la sangre esinsuficiente o existe una dificultad celular para la
extracción o utilización del mismo. Por ejemplo, la intoxicación con cianuro o monóxido de
carbono conduce a una hipoxia celular citotóxica a pesar de una perfusión tisular normal. Una
situación similar se puede producir en los estados sépticos. En definitiva, con el objeto de definir
adecuadamente el shock se debe tomar en consideración laadecuación de la perfusión tisular en
relación con el metabolismo y la función celular. A la luz de estos nuevos conceptos,
independientemente del mecanismo productor, cuando existe una disoxia celular se está en
presencia de un estado de shock.
El shock ha sido clasificado tradicionalmente de acuerdo con el perfil hemodinámico y el
mecanismo de producción en cardiogénico, hipovolémico,distributivo y obstructivo (Tabla 1). El
mecanismo responsable del fracaso de la perfusión difiere significativamente entre las distintas
categorías. A la luz de los nuevos conceptos citados anteriormente, es importante también reconocer
los estados de shock secundarios a una hipoxia citopática.
Tabla 1.- Clasificación del shock circulatorio (Weil M.H.)
Etiología
Flujo Volumen
capilarminuto
cardiaco
Presión Constricción Capacitancapilar
arterial/
cia venosa
pulmonar
arteriolar
Volúmenes
ventriculares
Ejemplos
Pérdida de sangre
o fluidos
Falla cardiaca
Hipovolemia
↓
↓
↓
↑
↓
↓
Cardiogénico
↓
↓
↑
↑
↓↑
↑
Baja resistencia
↓
↑
↔
↓
↔
↔↑
Sepsis precoz
Alta resistencia
↓
↓
↔
↑
↑
↔Sepsis tardía
↓
↓
↔↑
↑
↑↔
↔↑
Distributivo
Obstructivo
Embolia de pulmón, taponamiento cardiaco
Se define el shock hipovolémico como la deficiencia de perfusión tisular determinada por
una reducción del volumen sanguíneo circulante. El equilibrio circulatorio se altera al disminuir el
volumen circulante, que se hace insuficiente para suplir adecuadamente losrequerimientos tisulares.
ETIOLOGÍA
Las causas productoras de shock hipovolémico son variadas y múltiples (Tabla 2). Sin
embargo, se las puede agrupar en dos grandes categorías: las que producen una hipovolemia
absoluta y las que provocan una hipovolemia relativa. La hipovolemia absoluta está generada por un
déficit real del contenido vascular; la hipovolemia relativa, por una inadaptación del...
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