shock hipovolemico.

Shock hipovolémico.
Síndrome que cursa con disminución de flujo sanguíneo e inadecuada perfusión que conduce a un trastornó metabólico celular, disfunción orgánica, falla orgánica y muerte.
Lesión primaria inicial perdida de volumen eficaz circulante, produce un desequilibrio en el transporte de 02 y consumo de oxígeno a los tejidos.
Clasificación:
1) Shock hipovolémico hemorrágico: seproduce por la disminución del volumen sanguíneo “sangre entera”.
Por hemorragia interna.
Lesión o rupturas de vasos (aneurisma).
Fracturas expuestas.
Sangrados intraabdominales.
De origen gastrointestinales.
Hemotorax.

2) shock hipovolémico no hemorrágico: es la reducción de volumen y puede deberse a:
Por pérdida de plasma:
Quemaduras graves.
Síndrome nefrótico.
Sepsis.
Por pérdidade líquido extracelular (agua y electrolitos)
Deshidratación.
Vómitos.
Diarrea.
Diuréticos.
Diabetes insípida.
Insolación.
Quemaduras.
Perdida en el 3er espacio:
Ascitis.
Pancreatitis.
Peritonitis.
Edema traumático.
Obstrucción intestinal.




Signos /síntomas.

Estado inicial.
Piel (fría, pálida).
Aumento de la T°.
Relleno capilar enlentecido.
Colapso venoso.
Diuresis (endescenso).
TA: NORMAL.
Irritable, eufórico, agitado.

Estado descompensado.

Signos de hipo perfusión periférica.
Facies de shok.
Pulso, taquicardia, escaso/nulo, relleno periférico.
Reflejos disminuidos. Hipotonía.
Alt. Metabólica.
Trans. en la coagulación.
TA: DISMINUIDA.
Deprimido, obnubilado, estupor, coma.

Evolución clínica.
Fase Inicial: volumen disminuye pero no losuficiente para causar daños graves.
Fase Compensadora: aunque el volumen sanguíneo circulante disminuye, los mecanismos compensadores: CARDIOVASCULARES Y NEUROENDOCRINOS se activan con el objetivo final de aumentar el volumen intravascular y mejorar el aporte de 02 para evitar la lesión celular.
Al detectarse la disminución del gasto cardiaco e hipovolemia se produce la redistribución de líquidos y seactiva el sistema RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA que libera ADH (hormona antidiurética) producida por la liberación de ACTH (hormona acetilcolina. Al mismo tiempo hay activación simpática que libera catecolaminas presentándose vasoconstricción periférica selectiva, aumento de la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y glucemia.
Fase progresiva o shok descompensado: aparecen signosdesfavorables: la TA desciende, se altera el flujo sanguíneo cardiaco y cerebral; aumenta la permeabilidad capilar; el líquido abandona los capilares, el flujo sanguíneo es más lento y comienza a lesionar células y sus sistemas enzimáticos.
Final e irreversible: aunque se restablezca el volumen sanguíneo y se estabilizan los signos vitales no puede evitarse la muerte. La falta de 02 y nutrientesconducen al fallo multiorganico, observándose: deterioro de la conciencia, deterioro del intercambio gaseoso pulmonar, falla renal, falla hepática, e isquemia gastrointestinal.
Tratamiento médico en la atención del sujeto de atención en riesgo de shock.
Objetivo del tratamiento:
Controlar la hemorragia sanguínea.
Restablecer el volumen intravascular.
a. Administrar oxígeno (signos de hipoxemia).b. Colora acceso venoso periférico o central de gran calibre: para la administración de fluidos, fármacos y rápida reposición de la volemia.
c. Control de signos vitales.
d. Controlar los ingresos y egresos.
Intervenciones de enfermería.
Valoración integral: nivel de conciencia, coloración y características de la piel (palidez, temperatura, relleno capilar, circulación, búsqueda de edema,ascitis, sangrados, perdidas.
Control de signos vitales: FC y FR si están aumentadas, T° si esta hipotérmico, TA Mmhg: si se encuentra dentro de los parámetros normales que el paciente maneja, SA02 si esta aumentada o disminuida.
Oxigenoterapia.
Colocar acceso venoso periférico de gran calibre.
Administrar volumen indicado por el médico.
Medición de pvc si tuviera (presión venosa central)....