Shock Obstructivo

SHOCK OBSTRUCTIVO
SHOCK: Síndrome clínico asociado a múltiples procesos patológicos, cuyo denominador común es la existencia de una hipoperfusión tisular con reducción del flujo. Este déficit de O2 con lleva un metabolismo celular anaerobio, con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica que si es marcado, lleva a daño progresivo e irreversible multiorgánico por hipoxia eisquemia, al afectar sus necesidades metabólicas. Esos procesos patológicos están relacionados muchas veces a emergencias diversas, que provoca muerte sino no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio síndrome y su causa etiológica.
El control permanente de la perfusión y la presión arterial dependen de una serie de mecanismos, siendo los más importantes:
* La actividad del sistemanervioso autónomo (barorreceptores cuya modulación regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral).
* La liberación de metabolitos vasodilatadores como la adenosina.
* La activación del sistema renina - angiotensina - aldosterona.
* La liberación de epinefrina, norepinefrina.
* La liberación de vasopresina.
* La liberación de cininas y prostaglandinas.
*Los mecanismos que controlan el balance del agua y los electrolitos.
FISIOPATOLOGIA:
MECANISMOS COMPENSATORIOS: 3 objetivos:
1. Preservar la perfusión cerebral y coronaria, a expensas de piel, músculo, riñones y área esplácnica.
2. Mantener GC, aumentando FC y contractilidad.
3. Mantener el volumen efectivo intravascular por venoconstricción.
CLASIFICACION CAUSAL Y ETIOLOGICA:
* CHOQUECARDIOGENICO: alteraciones funcionales de la bomba cardiaca
* CHOQUE HIPOVOLEMICO: volumen de sangre circulante insuficiente
* pérdida de sangre
* pérdida de plasma
* pérdida de agua y electrólitos

* CHOQUE DISTRIBUTIVO: disfunción vasomotora y microvascular en los vasos de resistencia y /o capacitancia

* CHOQUE OBSTRUCTIVO: obstrucción mecánica al flujo sanguíneo centralFASES DEL SHOCK:
1. Estadio compensatorio: hay vasoconstricción arteriolar. Se caracteriza por una rápida compensación de la disminución de la perfusión tisular La PA se mantiene normal aunque el pulso es débil, hasta que el retorno venoso es insuficiente para llenar el corazón, entonces el GC disminuye. Luego se abren los shunts arterio-venosos en la piel, el intestino y los riñones, porlo que reduce el flujo arteriolar y capilar. Se reduce 10% del volumen sanguíneo. El pcte se torna: pálido, sudoroso y tiene el pulso débil, taquicardia.

2. Estadio progresivo: se caracteriza por la dilatación de capilares y vénulas, con éxtasis sanguíneo y degranulación de las células cebadas hipóxicas que se encuentran en la vecindad de los capilares. El líquido intersticial se acumula enel espacio intravascular aumentando su volumen y produciendo congestión pulmonar, hepática, renal y esplácnica. La alteración en el aporte sanguíneo esplácnico desciende, el flujo sanguíneo periférico disminuye y en la sangre venosa disminuye la oxigenación a medida que aumenta la concentración de ácido láctico. La acidosis causa vasodilatación y produce un estado hipercoagulable (también porendotoxinas bacterianas, exotoxinas o por hemólisis). Durante esta fase los mecanismos compensatorios son sobrepasados, apareciendo signos y síntomas de disfunción orgánica como taquicardia, disnea, inquietud, sudoración, acidosis metabólica, oliguria y piel fría y húmeda.

3. Estadio irreversible: se caracteriza por la instauración de CID (coagulopatía de consumo que deplecciona los factores decoagulación excepto el fibrinógeno y produce aglutinación de las plaquetas y microembolismo). El incremento progresivo de la concentración de ácido láctico altera la permeabilidad de las membranas celulares y se origina edema y muerte celular. En esta fase se produce falla orgánica multisistemica (MOF) (como anuria, insuficiencia renal aguda) por necrosis tisular y muerte del pcte.

SHOCK...