Shock

Fischer, 1875

“El permanecía completamente quieto y no prestaba atención alguna a lo que acontecía a su alrededor. Las pupilas estaban dilatadas y reaccionaban lentamente a la luz. Miraba fijamente, sin propósito y, apáticamente directo frente a él. Su piel estaba tan pálida como el mármol y sus manos y labios tenían un tinte azuloso. Grandes gotas de sudor estaban suspendidas en su frente ysus cejas. La totalidad de su cuerpo estaba fría al tacto…El pulso era casi imperceptible y muy rápido”
Baillie. Understanding Shock: A brief history. Canadian Journal of General Internal Medicine. 2008 3(1): 22-25 PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Caso Clínico # 1

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• 18 años • Heridas porproyectil de arma de fuego en región precordial y zona III del cuello • Ingresa con presión de 60/30, sin pulsos periféricos palpables, extremadamente pálido • Se ingresa de inmediato a quirófano

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• Se realiza toracotomía, laparotomía, rafia de pulmón, diafragma, estomago, colon e hígado. • Hemotórax de 1500 cc3 y hemoperitoneo de2500 cc3 • Diagnóstico: shock hemorrágico • Se pasa a unidad de cuidado intensivo de trauma
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• Temperatura menor de 35 • Presión arterial media menor 70mmHg • Frecuencia cardiaca mayor de 130 • Palidez extrema de piel y conjuntivas • Edema post reanimación

PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.comParaclínicos de ingreso
Examen solicitado
Ácido láctico hemoglobina pH Bicarbonato Base exceso fibrinógeno Tiempo de protrombina Recuento de plaquetas Tiempo de tromboplastina parcial

Resultado
70.70 mg/dl 7,9 g/dl 7,19 13,6 mMol/l - 14,6 mMol/l 206 mg/dl 12,9 segundos 155000/ uL 60 segundos

Valor de referencia
4,50 – 19.80 13 - 18 7,35 – 7,45 22 - 26 - 2 - +2 308-613 9 – 12,6 150000 -450000 24,3 - 35

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Definición

“Síndrome de etiología multifactorial, desencadenado por inadecuada perfusión y caracterizado por el desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno, bien por aporte inadecuado, o bien por mala utilización a nivel celular”
JL Pérez Vela. N Perales Rodríguez de Viguri. Medicine.2005;09:2933-43. PDF created with pdfFactory Pro trial version www.pdffactory.com

Lesión tisular inducida por hipoxia

Producción de ácido láctico

Activación de cascada inflamatoria

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Hipoperfusión Sistémica

Hipovolemia Disminución de contractilidad Vasodilatación sistémica

Hipotensión

Irwin and Rippe’s Intensive CareMedicine 5th ed; 2006
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Hipotensión

üP.A.S. ≤ 90 mm Hg üP.A.M. ≤ 40 mm Hg üDescenso de la P.A.S. ≥ 40 mm Hg con respecto a la sistólica basal del paciente

M. N. Cocchi et al. Identification and Resuscitation of the Trauma Patient in Shock. Emerg Med Clin N Am 25 (2007) 623–642 PDF created with pdfFactory Pro trial versionwww.pdffactory.com

Frecuencia cardiaca

Taquicardia • Hipovolemia • Mantiene gasto cardiaco • DO2 • ≥ 130

Bradicardia • Ancianos • Betabloqueador • Shock neurogénico • Shock medular

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temperatura

FiebreHipotermia

ü Temperatura central ≥ ü Temperatura central ≤ 36◦ 38◦ ü Arritmia ü Respuesta a trauma ü Insuficiencia renal ü Inflamación ü Coagulopatía refractaria ü Sepsis

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Volumen urinario...