shock

Choque
Estado caracterizado por una disminución de la perfusión de los tejidos y de la entrega de O2 por debajo de los niveles requeridos para cubrir las demandas normales.
Hipoxia celular
Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células.
La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácidoláctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]).
El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.
La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis.
El daño celular que afecta el órgano-específico o elendotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres.
Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano.
Respuesta Refleja
Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos.La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.
Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas pueden ser también importantes en algunos tipos de shock
La disminución de la presión intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores.
Esto lleva asecreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal,
Finalmente la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua.
Función Cardiaca
La función cardiaca alterada es característica del shock.
En la mayoría de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime.
Esto es el resultado de:
Retorno venoso disminuido (precarga)
Disfunción cardiaca primariaFactores mecánicos extrínsecos al corazón.
Además, varios factores pueden actuar recíprocamente comprometiendo aún más la función cardiaca.
Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible.
La secreción de Catecolaminas puede aumentar el débito cardiaco precozmente en el curso del shock (si disminuyó la precarga ocontractilidad deteriorada).
Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el débito cardiaco puede elevarse inicialmente.
Función Pulmonar
Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria.
Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edemapulmonar no cardiogénico)
1. Alcalosis Respiratoria
Es común en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulación simpática.
Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.
2. Oxigenación
Insuficiente oxigenación debido a factores como:
Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdoAumento en la permeabilidad capilar pulmonar
Neumonía aspirativa
Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc
3. Acidosis Respiratoria
Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico
4. El Síndrome DistressRespiratorio del Adulto
Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%.
Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.
El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente.
Sin embargo múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han...