SHOCK

SHOCK
Shock es un síndrome donde se produce una alteración en la oxigenación y perfusión de los tejidos. Hay un desbalance entre el aporte (DO2) y el consumo tisular de oxígeno (VO2) debido a insuficiencia del aparato circulatorio.
La disminución de VO2 (consumo de O2) es el síntoma más precoz y primario y aparece mucho antes que la crisis hipotensiva inicial. Está demostrado de la disminucióndel VO2 en fases tempranas produce:
a) Inhibición de la fosforilación oxidativa mitocondrial
b) Mala distribución del flujo sanguíneo
c) Disfunción orgánica
Si la capacidad del sistema cardiovascular de aportar oxígeno a la mitocondria no es suficiente para mantener la cadena respiratoria, no se generará el gradiente de protones necesarios para que funcione la ATP sintetasa, produciendoseun deficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acidosis metabólica), concepto conocido como disoxia.
Durante períodos de bajo DO2 tisular existe bloqueo de la síntesis mitocondrial de ATP.
El piruvato es el producto final de la glicólisis y normalmente entra en la mitocondria y es usado como sustrato en el ciclo de krebs del metabolismo oxidativo. La acumulación de piruvato por bloqueo de sumetabolismo, favorece la transformación de piruvato en lactato en el citoplasma en una reacción mediada por la enzima lactato deshidrogenasa. La hipoperfusión se asocia a la hiperlactacidemia, alta utilización de glucosa por la vía glucolítica y baja producción de energía.
Por este motivo, el monitoreo del lactato sirve como indicador de la actividad mitocondrial y por lo tanto de una adecuadaperfusión.
La disminución de moleculas de alta energía produce alteraciones en numerosas vías metabólicas y funciones homeostáticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y muerte cellular.
Al producirse la muerte celular se produce:
A) LIBERACIÓN DE CITOQUINAS
• TNF
• IL1, IL2, IL6 e IL8
• PAF
• PGE2
• Óxido Nítrico yLeucotrienos
• Lisozimas, y radicales libres
• Procoagulantes
B) EXCESO DE ANTIINFLAMATORIOS
• IL-4, IL-10
• Receptores TNF, IL-1
Las CONSECUENCIAS FISOPATOLÓGICAS de esta gran liberación de citoquinas y mediadores de la inflamación son:
• Daño y aumento permeabilidad endotelios vasculares
• Vasodilatación sistémica profunda
•Disminución de la respuesta a vasopresores
• Vasoconstricción cardiaca y pulmonar
• Bronco-constricción
• Inotropismo negativo
• Disminución de la postcarga
• Activación plaquetaria
• Liberación de procoagulantes
• Acidosis metabólica
• Infección
• Fiebre
• HipoalbuminemiaFinalmente Sindrome de respuesta inflataoria sistémica (SIRS), SEPSIS, CID, SDRA, MODS.

CLASIFICACION DEL SHOCK
Existen cuatro tipos principales de shock basados en las caracteristicas cardiovasculares:

Hipovolémico: Originado por déficit de volumen intravascular.
Puede ser originado por:
a) por hemorragias internas o externas
b)Por pérdida de líquidos
Cardiogénico: se produce por unadisminución crítica del gasto cardíaco en donde el flujo sanguíneo anterógrado es inadecuado debido a una insuficiencia en el bombeo cardíaco causado por una pérdida de miocardio funcional (isquemia, cardiomiopatía), un defecto mecánico o estructural (insuficiencia valvular, comunicaciones intercavitarias) o arritmias. El colapso circulatorio por afección cardíaca se produce debido a la disminucióncrítica del gasto cardíaco. El corazón reduce su capacidad de bomba.

Distributivo: Se caracteriza por la pérdida de tono vascular periférico por vasodilataciónà El mecanismo primario del shock distributivo es la disminución de la postcarga. Si no se optimiza el volumen intravascular puede producirse una disminución del gasto cardíaco.
a) Shock neurogénico: resultado de una lesion de la medulla...