SHOCK

SHOCK

El shock es un estado de hipoperfusión sistémica causado por la reducción del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulante efectivo.

CORTEZA SUPRARRENAL
La corteza suprarrenal constituye la vía final común de una serie de trastornos clínicos potencialmente mortales.

CLASIFICACIÓN
El shock se clasifica según el mecanismo de producción en las siguientes categorías generales:
Shockcardiogénico.
Shock hipovolémico.
Shock séptico.
Shock neurogénico.
Shock anafiláctico.

El shock cardiogénico
La insuficiencia cardíaca es la incapacidad del corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado para cubrir los requerimientos metabólicos de los diferentes sistemas fisiológicos. Cuando dicha situación se agrava con signos clínicos y hemodinámicos que traducen la penuria circulatoriaestamos frente al cuadro clínico de SC.
Desde el punto de vista clínico se caracteriza por:
Presión sistólica igual o menor de 90 mmHg por al menos 30 minutos con signos de hipoperfusión (compromiso del nivel de vigilia, caída del gasto urinario y evidencias de vasoconstricción periférica).
Desde el punto de vista hemodinámico:
Índice cardíaco menor de 2,2 l/min/m2 de superficie corporal.
Presióncapilar pulmonar mayor de 15 mmHg.

El shock cardiogénico se origina por:
Daño miocardio intrínseco: Como ocurre en el infarto agudo de miocardio.
Arritmias ventriculares.
Compresión extrínseca: Causada por ruptura ventricular y taponamiento cardiaco.
Obstrucción al flujo de salida: Como sucede en el embolismo pulmonar.
Cualquiera de estas causas conduce al fallo o insuficiencia de labomba miocardica con la disminución del gasto cardiaco y la hipoperfusión generalizada.

FISIOPATOLOGÍA
La falla ventricular izquierda por injuria extensa del miocardio es el mecanismo principal de SC en el IAM, llegando a 78,5% en algunos reportes. Le siguen de lejos las complicaciones mecánicas, insuficiencia mitral aguda en 6,9%, ruptura del septum interventricular en 3,9%, infarto predominante deventrículo derecho en 2,8% y taponamiento cardíaco en 1,4%. Pueden existir otras causas en cerca del 7% de los casos, como tratamiento inapropiado con betabloqueantes o calcioantagonistas, enfermedad valvular preexistente severa o complicación hemorrágica asociada.
Estudios de autopsia han encontrado, desde hace muchos años, que en los pacientes con SC existe infarto, nuevo o antiguo, quecompromete más del 40% de la masa miocàrdica. No debe perderse de vista que un nuevo infarto de pequeña extensión puede desencadenar SC en pacientes que ya tienen áreas cicatrizales previas. Por este motivo, si bien el SC es más frecuente cuando el IAM es de topografía anterior, también un evento de otra topografía puede motivarlo, sobre todo cuando han existido infartos previos. Además, en un pacientecon falla cardíaca severa como causa primaria del SC, pueden existir factores asociados que agravan la hipotensión, como la hemorragia, la hipovolemia de cualquier causa o la infección. Asimismo, la bradicardia o las arritmias rápidas pueden ser causa precipitante del deterioro hemodinámico.
La amplia mayoría de los pacientes con SC padece enfermedad coronaria extensa y severa. En el registroSHOCK, el 16% mostró obstrucción severa del tronco coronario izquierdo, mientras que el 53% de los casos mostró enfermedad de tres vasos. La mortalidad va asociada a la anatomía coronaria y es mayor cuando la arteria culpable es el tronco coronario izquierdo o un puente venoso, algo menor cuando es la arteria descendente anterior o la circunfleja, y aún menor cuando el vaso responsable es la coronariaderecha.



EVALUACIÓN INICIAL
La evaluación inicial de todo paciente con sospecha de shock debe incluir la valoración de la perfusión periférica y el estado de volumen intravascular. El compromiso del nivel de conciencia, las extremidades frías y la caída del gasto urinario son signos inespecíficos pero de gran valor. La auscultación cardíaca puede revelar un tercer o cuarto ruido, o un soplo...