Shok

Shock
Concepto
Síndrome que se caracteriza por hipoperfusion de los tejidos corporales, lo que ocasiona que las células no reciban un adecuado suministro de sangre y se produzca una interferencia e su metabolismo, lo que lleva a un deterioro progresivo. El flujo sanguíneo depende de los cambios de presión, ya que la sangra va desde aéreas de mayor presión a las de menor, y para que esto sucedase necesita de los siguientes factores:
Una adecuada cantidad de sangre para que el corazón bombee al organismo.
Que el corazón sea capaz de bombear esta sangre.
Que los vasos sanguíneos tengan buen tono y sean capaces de contraerse y dilatarse para mantener la presión normal.
Cualquier alteración en estos factores da como origen el shock.
Shock hipovolemico: cualquier condición que reduzcael volumen del compartimiento cardiaco, ya sea por: perdida excesiva de sangre, de líquidos corporales distintos a la sangre o desplazamiento de estos a otros compartimientos corporales.
Shock cardiogenico: debido a la incapacidad del corazón para bombear sangre a los tejidos (disminución del gasto cardiaco).
Shock vasogenico: debido a una vasodilatación masiva a causa de la interferencia delsistema nervioso simpático (shock neurogenico), por efecto de la histamina o toxinas (shock anafiláctico) o a causa de infecciones (shock séptico).
Fisiopatología
Etapa temprana: compensatoria
El organismo responde a una hipoperfusion, por estimulación del sistema nervioso simpático, el cual responde liberando de las glándulas suprarrenales epinefrina y norepinefrina. Se activan el organismopor estimulación los receptores alfa adrenérgicos que causan vasoconstricción, y los beta adrenérgicos que provocan vasodilatación (beta 1) y aumento del ritmo y fuerza de contracción cardiaca (beta 2). La piel y los órganos abdominales que tienen receptores alfa se ven afectados por la vasoconstricción. El corazón y los músculos esqueléticos ricos en receptores beta son afectados por el aumentodel flujo sanguíneo debido a la vasodilatación. El corazón late más rápidamente, el ritmo respiratorio aumenta y con este el suministro de O2 a los tejidos (beta).
A medida que disminuye el flujo sanguíneo a los riñones, las células yuxtaglomerulares responden liberando renina, la cual actúa sobre una proteína plasmática convirtiéndola en angiotensina 1, la cual a su vez se convierte enangiotensina 2, causando vasoconstricción y provocando la liberación de aldosterona por parte de la corteza suprarrenal, haciendo que los riñones retengan Na, H2O, y secreten K, aumentando el volumen sanguíneo.
La disminución del gasto cardiaco provoca disminución de la presión hidrostática de los capilares provocando el desplazamiento de los líquidos intersticiales hacia los capilares.
Los órganosvitales como el corazón y el cerebro reciben una adecuada irrigación a causa de la desviación de la sangre de los órganos menos vitales, como el riñón y los órganos abdominales.
Etapa tardía
A medida que el flujo de sangre hacia los tejidos se hace más difícil, las células no reciben O2 y cambian su metabolismo aeróbico por anaeróbico, la producción de ATP se hace deficiente.
Por la falta de O2 nose metaboliza el acido láctico, acumulándose y provocando una acidosis metabólica. Por falta de ATP se induce un fallo en la bomba de Na-K, las células pierden Na y K y el H2O penetra en ellas.
Las organelas celulares sufren lesiones, destruyendo las paredes de los lisosomas los cuales cumplen la función de fagocitosis, conteniendo en su interior enzimas digestivas. Debido a la lesión en susparedes, estos son liberados dentro de las células produciendo una autodigestion celular. Este proceso da como resultado la muerte de un órgano.
Los metabolitos producen dilatación del extremo arteriolar capilar, y constricción del extremo venular capilar aumentando la presión hidrostática, provocando desplazamiento de líquidos fuera del capilar, disminuyendo más aun el volumen sanguíneo.
Debido...