SIADH

SIADH
Concepto
Es el cuadro clínico que se establece en presencia de un exceso de hormona antidiurética (ADH) en ausencia de hipovolemia, hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca, hipotiroidismo o insu ficiencia corticosuprarrenal. A nivel clínico su manifestación fundamental será la de un cuadro de intoxicación acuosa y a nivel bioquímico la aparición de hiponatremia con baja osmolalidadplasmática.
En general el SIADH es un proceso frecuente (30% a 40% de las hiponatremias) y a la par benigno, aunque en algunos pacientes puede conducir a la muerte o a daño cerebral irreversible. A su vez la hiponatremia es la alteración electrolítica más frecuente en el medio hospitalario1.
Etiología
Las causas de SIADH son numerosas y las principales se exponen en la tabla 1. El SIADH seestablece habitualmente como respuesta del organismo a otros procesos o como consecuencia de tratamientos que de alguna forma repercuten en la función del sistema nervioso central (SNC). Las causas más frecuentes son las que se relacionan con la secreción ectópica tumoral, con patología benigna pulmonar y con la ingesta de una extensa variedad de fármacos con acción sobre el SNC2.De la patología tumoral destaca el carcinoma pulmonar de células de avena, del que se ha podido comprobar su capacidad de segregar ADH o sustancias ADH-like, con un comportamiento biológico e inmunológico igual al de la ADH3. Incluso en estos tumores se ha aislado la neurofisina, un péptido que,fisiológicamente, aparece en el proceso de conversión y maduración de la ADH a partir de su prohormona a lo largo del axón. Sin embargo, en algunos tumores no se aísla la ADH y se desconoce el mecanismo por el que se produce el SIADH, siendo posible un efecto directo, paraneoplásico, sobre las neuronas del hipotálamo, o bien la producción de sustancias similares a la ADH. También en los cánceres de cabezay cuello, así como en la cirugía sobre estas regiones anatómicas, se ha asociado este proceso4,5. Menos claras están las relaciones entre los procesos inflamatorios o infecciosos tóraco-pulmonares y el SIADH, sin embargo, la ADH ha podido ser aislada del tejido pulmonar tuberculoso6,7. De los procesos que afectan directamente al SNC hay que destacar que las situaciones de intenso estrés opsicosis agudas también inducen hipersecreción de ADH. De los fármacos que actúan sobre el SNC, unos de los que más controversias levantan en la actualidad son los inhibidores de recaptación de serotonina, de alta y creciente utilización en la clínica; para algunos, hasta un 12,5% de las peronas adultas en tratamiento con estos fármacos desarrollan hiponatremia por SIADH8,9. También son interesantes losrecientes hallazgos de SIADH en niños con problemas de fusión en columna vertebral; en este sentido, en un reciente estudio10 hasta un 33% de los niños con problemas de fusión en columna tendrían este problema. Por último conviene reseñar que desde las descripciones de Chung et al son clásicos los estados de SIADH o hiponatremia simple en los estados postquirúrgicos, conociéndose hoy en día que lahiponatremia postquirúrgica puede adquirir tal virulencia que se convierta en la más grave de las hiponatremias11.
Fisiopatología
La ADH se libera a nivel de la neurohipófisis aunque su proceso de producción se inicia en los cuerpos celulares de los núcleos supraóptico y paraventricular. A través de microtúbulos se transporta y madura a lo largo de los axones hasta llegar a las terminalesaxonales y de aquí a los capilares de las arterias hipofisarias.
La ADH o vasopresina es un octapéptido que tiene como misión principal la regulación de las pérdidas de agua y, en condiciones de normalidad, su secreción está regulada fundamentalmente por los cambios de osmolalidad y de volumen circulatorio, de tal forma que descensos por debajo de 280 mOsm/kg hacen caer la secreción de ADH a...