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Anatómicamente, el hipocampo es una elaboración del extremo de la corteza cerebral.29 Se puede distinguir como una zona donde el córtex se estrecha en una capa única de neuronas densamente empaquetadas, que se recurvan en forma de S apretada. Las estructuras que perfilan el borde o límite del córtex componen el llamado sistema límbico (expresión que procede precisamentedel latín limbus = límite): Entre estas estructuras encontramos el hipocampo, la corteza cingulada, la corteza olfatoria y la amígdala cerebral. Paul MacLean sugirió en una ocasión, formando parte de la teoría del cerebro triúnico, que las estructuras límbicas comprenden la base neural de la emoción. No obstante, la mayoría de los neurocientíficos han dejado de creer que el concepto de un sistema límbico unificado sea válido.El hipocampo en su conjunto tiene forma de un tubo curvado, cuya forma recordó a los anatomistas a formas tan variadas como la del caballito de mar, el cuerno de un carnero o del dios Amón y también una banana Comprende porciones ventrales y dorsales, compartiendo ambas una composición similar, pero siendo partes de diferentes circuitos neurales.31
El hipocampo está situado en la porción medialdel lóbulo temporal. La formación hipocampal está constituida por el subículo, asta de Ammón y giro dentado. El subículo es la zona de transición entre la corteza entorrinal de la circunvolución parahipocampal y el asta de Ammón. Se caracteriza por un cambio de la corteza, la cual pasa de tener 6 capas a sólo 3. (Se puede consultar un dibujo de la anatomía del hipocampo en la página web dewikimedia commons).
El asta de Ammón es una zona de arquicórtex que consiste en 4 porciones denominadas CA1 (sector de Sommer), CA2, CA3 y CA4 (folia terminal). (CA: Cuerno de Ammón) (Lubieniecki et al; 2004). (Se puede consultar una foto de la histología del asta de Ammón en la página web de Deltagen)
La esclerosis del hipocampo consiste en una despoblación neuronal en el Asta de Ammón, en el sectorCA1 que se asocia a hiperplasia astroglial o gliosis difusa. Se puede reconocer afectación de CA3, CA4 y con menor frecuencia del giro dentado y subículo. Es característica la relativa preservación de CA2 (Se puede consultar una muestra anátomo-patológica de esclerosis del hipocampo en la Pagina web de Neuroglia Consortium)
  Historia natural.
Aproximadamente en un 90% de los casos de ETM con EHse encuentra el antecedente de una agresión cerebral precoz (en los primeros 5 años de vida). El más frecuente es el antecedente de crisis febriles (30%). Menos comunes son los antecedentes de meningoencefalitis, traumatismo cráneo-encefálico y complicaciones perinatales. En un 10% de los casos no se puede identificar una historia de lesión cerebral precoz (Berg; 2007). Las crisis no provocadaspor fiebre comienzan entre los 5 y los 15 años tras un periodo de latencia más o menos prolongado durante el cual no hay crisis de ningún tipo. No obstante el inicio puede ser mucho más precoz o tardío. Las crisis suelen ser de tipo parcial simple al principio de este periodo y se controlan inicialmente con medicación. A medida que pasan los meses van surgiendo las crisis parciales complejas ycrisis secundariamente generalizadas cada vez con menor respuesta al tratamiento médico. El tiempo medio hasta convertirse en una epilepsia refractaria se ha estimado en unos 9 años (Berg et al; 2003).
EPILEPSIA TEMPORAL MEDIAL CON ETIOLOGIAS ESPECÍFICAS

Otras causas estructurales de Epilepsia del Lóbulo temporal diferentes a la Esclerosis del Hipocampo son las siguientes:

a)Tumores: tantobenignos como malignos, incluyendo astrocitomas, gangliogliomas, tumor neuroepitelial disembrioplásico, etc.

b) Malformaciones del desarrollo cortical

c) Malformaciones vasculares como cavernomas y malformaciones arterio-venosas

d) Lesiones residuales tras infecciones del SNC, TCE o enfermedad cerebrovascular.
DEFINICIONES y CLASIFICACION
La nueva propuesta de clasificación de la...