Sinapsis Quimica

SINAPSIS QUIMICA
La sinapsis química vincula la membrana pre y post-sináptica mediante neurotransmisores

El mecanismo de liberación de neurotransmisores es muy complejo y en él juega un papel fundamental el Ca+2. Por la llegada del potencial de acción al terminal nervioso se abren los canales de calcio presentes en la membrana del terminal y el ión entra por difusión. Se produce así en lainmediata vecindad al interior de cada canal una momentánea alza de la concentración del ión.
Los canales se abren en el momento del “peak” del potencial de acción y el Ca+2 que entra genera un ambiente de elevada concentración del ión ubicado a corta distancia del punto donde debe ejercer su efecto, que es la vesícula sináptica inactiva.
Se cree que el calcio no sólo propicia la liberación delas vesículas sinápticas, sino que tendría un rol importante en el traslado de las mismas hacia las zonas de la membrana pre-sináptica que se utilizan para tal liberación.
Es importante recalcar que las vesículas no “salen” del botón sináptico. Cuando la vesícula se acerca al borde del botón sináptico, ambas membranas se funden como ocurre en cualquier otro proceso de exocitosis. De estamanera, sólo el neurotransmisor es despedido hacia la hendidura sináptica, mientras la membrana de la vesícula se hace parte del botón sináptico. De todas formas, la endocitosis que permanentemente recupera parte de los neurotransmisores antes liberados, garantiza que el botón mantenga su estructura y tamaño, y que exista un número adecuado de vesículas para el siguiente ciclo.
Si el neurotransmisorno es recuperado mediante tales vesículas de endocitosis o endosomas, probablemente será degradado mediante enzimas específicas para cada tipo de neurotransmisor. Tal fenómeno es importante, pues si bien la sinapsis debe garantizar la comunicación entre neuronas, debe constituir un pulso discontinuo y muy breve. Si los neurotransmisores se quedaran permanentemente en la hendidura sináptica,podrían mantenerse unidos con los receptores de la membrana post-sináptica generando potenciales sin posibilidades de retroalimentación. En términos simples, costaría mucho deshacerse de un impulso una vez que se le da inicio. El desgaste energético sería enorme y la eficiencia del proceso, nula.
Los receptores químicos de la membrana plasmática post-sináptica ubicados en el soma o en la regióndendrítica son los que reciben la información que les llegan desde los terminales nerviosos pre-sinápticos que inervan la neurona. Es la naturaleza inhibidora o excitadora de esos receptores la que determinará si esa neurona será estimulada (aumento en ella de la generación de potenciales de acción) o será inhibida (disminución del número de potenciales que genera en reposo).
En las sinapsisexcitatorias, el neurotransmisor actúa aumentando la permeabilidad de la membrans post-sináptica a los iones sodio. El paso de Na+ desde el espacio sináptico determina una pequeña inversión localizada de la polaridad, generándose un potencial post-sináptico excitatorio (PPSE). Estos pequeños PPSE, por sí solos, no causan una depolarización en toda la membrana (de la dendrita o el soma post-sináptico), peropueden sumarse para originar un potencial de acción que se autopropaga.

| Figura 34 1. Terminal nervioso 2. Vaina de mielina 3. Citoesqueleto 4. Vesículas sinápticas inmaduras 5. Vesículas sinápticas maduras (aptas para la exocitosis) 6. Vesículas sináptica en exocitosis 7. Neurotransmisor 8. Espacio o hendidura sináptica 9. Membrana presináptica 10. Eudosoma11. Vesícula sináptica en recuperación 12. Canales de calcio |

En las sinapsis inhibitorias, el neurotransmisor genera potenciales post-sinápticos inhibitorios (PPSI), los que refuerzan la polarización de la membrana post-sináptica. La hiperpolarización se produce por ingreso de iones Cl- a la neurona y a la salida de iones K+ al espacio sináptico.
Para que el soma de una neurona pueda...