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Revista de Obstetricia y Ginecología de Venezuela
versión ISSN 0048-7732
Rev Obstet Ginecol Venez vol.72 no.4 Caracas dic. 2012
 Alteración de la placentación profunda en la preeclampsia
Drs. Eduardo Reyna-Villasmil*, Carlos Briceño-Pérez**, Joel Santos-Bolívar*
* Servicio de Obstetricia y Ginecología. Hospital Central “Dr. Urquinaona”. Maracaibo. Estado Zulia. Venezuela.
** Departamentode Obstetricia y Ginecología. Unidad Docente Hospital Chiquinquirá. Universidad del Zulia. Maracaibo. Estado Zulia. Venezuela.
Correspondencia a: Hospital Central “Dr. Urquinaona” Final Av. El Milagro. Maracaibo, Estado Zulia. Venezuela. Teléfono: 0416-2605233. E-mail:sippenbauch@gmail.com
INTRODUCCIÓN
La alteración de la placentación profunda está caracterizada por una remodelación defectuosade las arterias úteroplacentarias. También se describe la presencia de lesiones arteriales, como aterosis aguda y la persistencia del trofoblasto endovascular (Figura 1 y 2). Se ha asociado esta condición con una variedad de complicaciones del embarazo, incluyendo la preeclampsia, restricción del crecimiento intrauterino del feto (RCIU), aborto tardío y desprendimiento prematuro de placenta. Parala clasificación de las alteraciones de la placentación profunda se han propuestos criterios basados en el grado de falta de remodelación y la presencia de lesiones obstructivas de los segmentos miometriales de las arterias espirales. Aunque el mecanismo subyacente no es conocido, existe evidencia que el origen de la alteración de la placentación profunda no es un defecto primario del trofoblasto,sino de anomalías del endometrio y miometrio antes o durante los estadios tempranos de la placentación.


Remodelación defectuosa de las arterias espirales
La observación que los cambios vasculares fisiológicos estaba ausente en los segmentos miometriales de las arterias espirales en las preeclámpticas suministró una explicación para la reducción del flujo sanguíneo en el espacio intervellosoal compararlo con las embarazadas normales (1). La migración retrógrada del trofoblasto endovascular no logra extenderse más allá de la unión deciduo-miometrial. Por tanto, en lugar de tener una matriz fibrinoide junto al trofoblasto endovascular dentro de la pared de las arterias úteroplacentarias transformadas, estos segmentos de las arterias espirales retienen su tejido muscular y elástico,permitiendo que sean reactivos y más estrechos en diámetro (200 μm) que las arterias úteroplacentarias (500 μm). Observaciones posteriores demostraron que esta alteración también se observa en pacientes normotensas con RCIU e hipertensas crónicas con preeclampsia sobreagregada. Los vasos de estas últimas muestran cambios hiperplásicos de la íntima como resultados de la hipertensión esencial.
Notodas las preeclámpticas tienen RCIU, por tanto, la ausencia de cambios vasculares fisiológicos en los segmentos miometriales de las arterias espirales es insuficiente para explicar la RCIU. Ahora está claro que la falla en la invasión trofoblástica en las arterias espirales no está confinada solo a los segmentos intramiometriales. En la preeclampsia, de un tercio a la mitad de las arterias espiralesen el lecho placentario carece de los cambios fisiológicos (2). Esta ausencia en la remodelación en los segmentos deciduales también es observada en la RCIU (2,3). Más aún, la falta de cambios fisiológicos puede también estar limitada a parte de la circunferencia de los vasos con la porción restante mostrando cambios fisiológicos (2).
Las arterias espirales terminan como aperturas dentro elespacio intervelloso en la membrana basal de la placenta; por tanto puede ser detectada en secciones de la membrana basal (2,4). Los cortes de la membrana basal tomados en forma perpendicular a la superficie materna, incrementan la frecuencia de observación de estos vasos (5). La desventaja de este tipo de secciones se basa en el abundante material fibrinoide dentro de las capas de Rohr y Nitabuch de...