SINDROME ANEMICO

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ÁMBITO FARMACÉUTICO

FARMACOTERAPIA

Síndrome anémico
JOSÉ ANTONIO LOZANO
Farmacéutico comunitario. Máster en Información y Consejo Sanitario en la Oficina de Farmacia.

El término anemia, utilizado incorrectamente como undiagnóstico,
designa un conjunto de síntomas y signos cuyo mecanismo
fisiopatológico es necesario definir para comprender su naturaleza esencial
y planificar
un tratamiento adecuado. El presente trabajo aborda la fisiopatología
del síndrome anémico y su evaluación en laboratorio, así como
los diferentes tipos de anemia, su sintomatología y su tratamiento.
la necesidad de investiIerrorgnorar
gar inclusoanemias leves es un
grave; su presencia indica
una enfermedad subyacente, y su
gravedad ofrece poca información
sobre su génesis o significado clínico verdadero.
La expresión clínica de la anemia es el resultado de la hipoxia
tisular, y sus síntomas y signos
específicos representan respuestas
cardiovasculares compensadoras
88 OFFARM

según la gravedad y la duración de
esta hipoxia. Una anemia gravepuede asociarse a debilidad, vértigo, cefaleas, acufenos, manchas en
el campo visual, fatiga fácil, mareos, irritabilidad e, incluso, conducta extraña. Puede aparecer amenorrea, pérdida de la libido, molestias
gastrointestinales y, en ocasiones,
ictericia y esplenomegalia. Finalmente puede presentarse insuficiencia cardíaca o shock.

Para llevar a cabo el diagnóstico
diferencial pueden utilizarsepatrones diagnósticos generales. La anemia es el resultado de una o más
combinaciones de tres mecanismos básicos: pérdida de sangre,
disminución de la producción o
aumento de la destrucción de
hematíes (hemólisis). La pérdida
de sangre debe ser el primer factor
a considerar. Una vez que éste se
descarta sólo quedan los otros dos
VOL 21 NÚM 3 MARZO 2002

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mecanismos. Como la supervivencia de los hematíes es de 120 días,
el mantenimiento de una población estable requiere la renovación
de 1/120 de las células diariamente. El cese completo de la producción de hematíes resulta en una
disminución de aproximadamenteel 10% semanal del valor control.
Los defectos de producción tienen
como resultado una reticulocitopenia relativa o absoluta. Cuando
los valores de hematíes disminuyen a una velocidad mayor al 10%
(es decir, 500.000/(l) sin evidencia
de hemorragia, se establece que el
factor causal es una hemólisis.
Un abordaje apropiado en la
mayoría de las anemias debidas a
un defecto de producción es examinarlos cambios celulares. Así, la
presencia de hematíes microcíticos
e hipocrómicos indica que el defecto de producción se debe a un trastorno en la síntesis del hemo o de la
globina (déficit de hierro, talasemia
y defectos de la síntesis de hemoglobina relacionados) o bien a la anemia de las enfermedades crónicas.
Por el contrario, las anemias normocrómicas normocíticas por
defectos de laproducción sugieren
un mecanismo hipoproliferativo o
hipoplásico. Finalmente, algunas
anemias se caracterizan por hematíes de gran tamaño, o macrocitos, lo
que sugiere un defecto en la síntesis
de ADN. Estas anemias se deben
generalmente a defectos en el metabolismo de la vitamina B12 o del
folato, o a una interferencia en la
síntesis de ADN por agentes quimioterápicos citorreductores. Una
respuestamedular adecuada a la
anemia se evidencia por reticulocitosis o policromatofilia en sangre
periférica.
De forma semejante, algunos
mecanismos comunes de aumento
de la destrucción, como el secuestro esplénico, la destrucción mediada por anticuerpos, la función
defectuosa de la membrana eritrocitaria y una hemoglobina anormal, proporcionan un enfoque
rápido del diagnóstico diferencial
de las anemias...