Sindrome de ahogamiento
Masculino de 24 años de edad, que fue llevado a la sala de urgencias del Hospital TONY FACIO de Limon, por presentar inmersión en agua salada 30 minutos antes de su ingreso. No hubo datos sobre el tiempo que estuvo inmerso en el mar antes de ser rescatado por los paramédicos del lugar, donde recibió maniobras básicas de reanimacióncardiopulmonar logrando integrar al paciente a su medio ambiente, sin necesidad de intubación endotraqueal in situ.
Es trasladado al servicio de urgencias donde se le recibió despierto, con presión arterial 80/40, frecuencia cardiaca de 112, respiraciones de 42, 34°C. Veinte minutos después de su ingreso el paciente tuvo paro cardiorrespiratorio del cual se restableció con las maniobras habituales. Seintubó y se dejó en ventilación controlada, sedación con midazolam y analgesia con fentanilo durante 18 horas. Las gasometrías mostraron en forma repetida hipoxemia severa con acidosis respiratoria. Una vez estabilizado se transfirió a la unidad de cuidados intensivos, donde la imagen radiológica de ingreso
(Figura 1) mostró infiltrados pulmonares bilaterales extensos con broncograma aéreo.
Lagasometría de ingreso a la terapia intensiva mostró un índice de oxigenación de 300. Ocho horas después este índice de oxigenación era de 149, lo cual apoyó la idea diagnóstica de SIRA. Se estableció PEEP en 10 y se tuvo que incrementar hasta 14, con volúmenes corrientes de 5-7 mL/kg, con compromiso hemodinámico conforme
se aumentaba el PEEP, manifestado por disminución del gasto urinario e hipotensiónarterial, por lo que se hicieron ajustes con apoyo con dopamina-norepinefrina. Una nueva radiografía mostró progresión de los infiltrados pulmonares que coincidió con aumento de la necesidad de FiO2 e incrementos de PEEP, ya que se disminuía la saturación de oxígeno por debajo de 85%. Tuvo de nuevo parada cardiac que revirtió a maniobras de reanimación cardiopulmonary avanzadas, dejando alpaciente post paro con hypotension arterial durante dos horas, no obstante el incremento de las aminas. Dos horas después tuvo otra parada cardiac de la cual no se recuperó. En el postmorten inmediato se tomó tejido pulmonar por punción percutánea (Figuras 2 y
3), las cuales mostraron cambios inflamatorios, membranas hialinas, con engrosamiento de la membrana alveolo capilar y llamó la atención lapresencia de macrófagos macrofágicos.
Discusión
Aproximadamente 10 al 15% de las víctimas de accidentes por inmersión, tienen laringoespasmo agudo que resulta en ahogamiento en seco, a causa de ello no hay aspiración de agua dentro de los pulmones y mueren típicamente a causa de asfixia obstructiva profunda en el sitio del accidente.
El ahogamiento es la muerte por asfixia después de la inmersiónen agua, el cual sucede en las primeras 24 horas del accidente. Una pequeña cantidad de líquido broncoaspirado (1 a 3 mL/kg de peso) pueden llevar a anormalidades en el intercambio de gases, y se ha descrito a la hipoxemia como la consecuencia más importante del casi ahogamiento
Si el paciente sobrevive más de un día entonces se le llama casi ahogamiento, independientemente que al final muera ono.
El ahogamiento secundario se define como el inicio retardado de la insuficiencia respiratoria después de un episodio de casi ahogamiento, el cual puede darse hasta 96 horas posterior al accidente.
Cuando la victima tiene aspiración líquida se da el ahogamiento húmedo o conaspiración, siendo esto lo más habitual, como en el caso que se muestra; con apnea que cede al aumentar lahipoxia, iniciándose movimientos respiratorios con aspiración de líquido a los pulmones.
El momento del rescate inicial en el sitio de la inmersión es vital y se debe de hacer con ventilación boca a boca, si es necesario dentro del agua. El masaje cardiaco subacuático no es efectivo en esta fase y puede retardar el rescate inicial, por lo que se debe dejar para cuando el paciente ha sido sacado del...
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