Sindrome De Anticuerpos Antifosfolipidos

Síndrome de
Anticuerpos Antifosfolípidos
Andrade Barragán Ivonne Lucero



RESUMEN
El síndrome de anticuerpos antifosfolipidos (SAAF) es una enfermedad sistémica autoinmune que se caracteriza por estados de hipercoagulabilidad, cuyas manifestaciones clínicas son principalmente trombosis arteriales y/o venosas, abortos de repetición o perdidas fetales y trombocitopenia asociadosniveles altos de AaF, estos anticuerpos actúan nivel del complejo fosfolípido/proteína, los mecanismos patogénicos descritos son variados dentro de los cuales los de mayor aceptación y los mas renombrados son la producción de AaF por los linfocitos B, los anticuerpos contra la β2 GPI, los anticuerpos lúpicos, y su acción de estos sobre la anexina V, la proteína C, , las plaquetas y el endoteliovascular. Su diagnostico se basa principalmente en los criterios de diagnostico de saporo y estudios de detección de anticuerpo lúpico y Elisa que detecta anticuerpos cardioliptinas, y anticuerpos contra la β2 GPI, el tratamiento con mejores resultados es la utilización de Heparina de bajo peso molecular mas Ócielos acetilsalicílico.

Introducción
El síndrome de anticuerpos antifosfolipidos (SAAF)es una enfermedad sistémica autoinmune que se caracteriza por un desorden en el estado de hipercoagulabilidad, debido a la presencia de anticuerpos dirigidos contra el complejo fosfolípido/proteína los cuales han sido llamados anticuerpos antifosfolipidos (AaF).
El SAAF clínicamente se caracteriza principalmente por trombosis arteriales y/o venosas, abortos de repetición o pérdidas fetales ytrombocitopenia asociadas a títulos altos de AaF séricos. Se clasifica en primario cuando no se haya asociado a otra enfermedad; en secundario cuando se relaciona a una enfermedad autoinmune.1,4,6,7,8,11,13 ,14.
Los AaF son un grupo heterogéneo de inmunoglobulinas IgG, IgM, IgA y mezclas de estas, que reconocen fosfolípidos anicónicos (cardioliptina y fosfatidilserina) y componentes proteicos como laAnexina V, Protrombina, Proteína C, Proteína S. se ha demostrado que algunos AaF actúan sobre los receptores celulares TLR4, GPIBa y algunos miembros de la familia de receptores LDL.6-8 .Los AaF que se consideran los principales causantes de el SAAF son: la anticardioliptina (aCL), anticuerpo lúpico(AL) y la anti β2 Glicoproteina I(aβ2-GPI).
Historia
Los primeros AaF fueron descritos en 1906por Augustus Von Wasserman, en un estudio realizado para la detección de anticuerpos específicos en suero en portadores de sífilis, que posteriormente se encontró este antígeno en forma abundante en el corazón de buey por lo que le denomino Cardioliptina. En 1952 Conley y Hartman describieron que los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) presentaban un resultado falso-positivo en el VDRL(prueba utilizada actualmente para la detección de sífilis), trastornos de la coagulación asociados a fenómenos hemorrágicos, estos eventos se asociaron a la presencia de un anticoagulante circulante, después se mostraron evidencias de que este anticoagulante circulante podría estar dirigido contra fosfolípidos. En 1967 Bowie informo de fenómenos tromboticos en pacientes con LES a pesar de lapresencia de anticoagulante circulante, este en 1972 Feinstein y Rapaport le nombran anticoagulante lúpico (AL) aun sin ser exclusivo de LES. En 1986 Huges, Harri y Gharavi describen el síndrome cardioliptina como eventos de tromboticos, abortos recurrentes, y trombocitopenia en pacientes con LES con aCL. En 1988 Donato Alarcón Segovia y Sanchez Guerrero (en México) describieron el SAAF primario comoaquellos pacientes que presentaban manifestaciones clínicas; las ya descritas por Huges, Harri y Gharavi asociados a la presencia de aCL, AL o VDRL falso-positivo sin asociación a LES u otras enfermedades de la colágena, por lo que propusieron algunos criterios de Diagnostico (cuadro1). En 1990 se descubre que los aCL necesitan de una proteína ligadora de fosfolípidos la β2- Glicoproteina I...