Sindrome de crushing
Páginas: 5 (1207 palabras)
Publicado: 4 de julio de 2011
Enfermedad de Cushing y Síndrome de Cushing
CRH
* Vida media larga: 26 min
* Potencian su secreción: ADH y Angiotensina II
* Inhiben su secreción: Oxitocina y ACTH
* Neuronas CRH: núcleo paraventricular con extensión a la eminencia media
* También es producida por la placenta
* Sus niveles aumentan al final del embarazo y en el parto
Regulación de la secreción decortisol
* Estimulo pulsátil de CRH: secreción pulsátil de ACTH (independiente de cortisol)
* Factores que estimulan CRH: estrés físico, emocional y químico (hipoglicemia), frío, cirugía, dolor, trauma, hipoxia, depresión, pirógenos y vasopresina
* Aumento de ACTH en el estrés: mediado por vasopresina y CRH
* Niveles fisiológicos de cortisol no inhiben respuesta de ACTH al estrés* Glucocorticoides exógenos inhiben respuesta al stress
La hipófisis secreta ACTH HORMONA CORTICOTROPINA en la adenohipofisis mediante un mecanismo de retroalimentación negativo
* Cuando disminuye la concentraciones de cortisol --- Aumenta la liberación de ACTH
* Cuando aumentan las concentraciones de cortisol --- Se detiene la liberación de ACTH
La relación de retroalimentaciónnegativa entre la adenohipofisis y las glándulas suprarrenales permite que se mantenga la adecuada cantidad de cortisol en el organismo
Los niveles corporales de cortisol en la sangre muestran lo que se denomina VARIACION DIURNA. Significa que las concentraciones normales de cortisol varían a lo largo de las 24 horas del dia, siendo mas elevados en la mañana temprano cerca de las 6 a 8 hs, y másbajos cerca de la medianoche.
Uno de los mejores momentos para testear los niveles de cortisol, es en la mañana con el estomago vacio.
* El rango apropiado de una muestra sanguínea debe estar entre 4 mcg/dl a 19 mcg/dl.
* El rango en orina debe encontrarse entre 10 pg/ml y 100 pg/ml
* Atletas altamente entrenados pueden poseer niveles más altos, y las mujeres en el últimotrimestre de embarazo.
Síntesis del Cortisol
El ACTH producido por la hipófisis anterior controla la actividad de la zona fasciculada y reticular. Específicamente, ACTH estimula la producción de cortisol aumentando la ruptura de la cadena lateral del colesterol para forma pregnenolona; esta es la etapa limitante de la síntesis de cortisol.
La síntesis del Cortisol dura muy poco. Cuando sellega la ACTH activa diferentes enzimas de la síntesis de estas hormonas:
1. La ACTH activa la colesterol esterasa de los ésteres de colesterol que rompen el colesterol esterificado en colesterol libre.
2. Este colesterol difunde hacia las mitocondrias y actúa el enzima desmolasa, que lo transforma de 27 C a 21 C. Es un enzima limitante de la síntesis de Cortisol. Transforma el colesterol enPregnelonona.
3. La Pregnelonona difunde fuera y se hidroxila en la posición 17 mediante la 17-a-hidroxilasa y da la 17-OH-Pregnelonona.
4. Actúa una deshidrogenasa y transforma la 17-OH-Pregnelonona en 17-OH-Progesterona.
5. La 17-OH-Progesterona se hidroxila en la posición 21 mediante la enzima 21-Hidroxilasa, que da 11-Desoxi-Cortisol.
6. El 11-Desoxi-Cortisol entra en la mitocondria yactúa la 11-Hidroxilasa y da lugar a la formación de Cortisol, que es secretado por difusión mediante exocitosis.
La ACTH aumenta la actividad de todos estos enzimas.
La Corticosterona sigue una síntesis diferente: pasa de Pregnelonona a Progesterona y a 11-Desoxicorticosterona.
El Cortisol es más efectivo que la Corticosterona. Con eso hay animales que todavía forman Corticosterona.
Los humanosproducen Cortisol, las ratas Corticosteroides y los rumiantes son variables.
Cuando se liberan a la sangre, aproximadamente el 70 % circula unido a proteínas: CBG (Globulina unidora de Corticosteroides o Transcortina) o Albúmina. La CBG es poco abundante pero muy específica, mientras que la Albúmina no tiene afinidad ni especificidad por esta hormona pero es muy abundante.
Mecanismo de...
CRH
* Vida media larga: 26 min
* Potencian su secreción: ADH y Angiotensina II
* Inhiben su secreción: Oxitocina y ACTH
* Neuronas CRH: núcleo paraventricular con extensión a la eminencia media
* También es producida por la placenta
* Sus niveles aumentan al final del embarazo y en el parto
Regulación de la secreción decortisol
* Estimulo pulsátil de CRH: secreción pulsátil de ACTH (independiente de cortisol)
* Factores que estimulan CRH: estrés físico, emocional y químico (hipoglicemia), frío, cirugía, dolor, trauma, hipoxia, depresión, pirógenos y vasopresina
* Aumento de ACTH en el estrés: mediado por vasopresina y CRH
* Niveles fisiológicos de cortisol no inhiben respuesta de ACTH al estrés* Glucocorticoides exógenos inhiben respuesta al stress
La hipófisis secreta ACTH HORMONA CORTICOTROPINA en la adenohipofisis mediante un mecanismo de retroalimentación negativo
* Cuando disminuye la concentraciones de cortisol --- Aumenta la liberación de ACTH
* Cuando aumentan las concentraciones de cortisol --- Se detiene la liberación de ACTH
La relación de retroalimentaciónnegativa entre la adenohipofisis y las glándulas suprarrenales permite que se mantenga la adecuada cantidad de cortisol en el organismo
Los niveles corporales de cortisol en la sangre muestran lo que se denomina VARIACION DIURNA. Significa que las concentraciones normales de cortisol varían a lo largo de las 24 horas del dia, siendo mas elevados en la mañana temprano cerca de las 6 a 8 hs, y másbajos cerca de la medianoche.
Uno de los mejores momentos para testear los niveles de cortisol, es en la mañana con el estomago vacio.
* El rango apropiado de una muestra sanguínea debe estar entre 4 mcg/dl a 19 mcg/dl.
* El rango en orina debe encontrarse entre 10 pg/ml y 100 pg/ml
* Atletas altamente entrenados pueden poseer niveles más altos, y las mujeres en el últimotrimestre de embarazo.
Síntesis del Cortisol
El ACTH producido por la hipófisis anterior controla la actividad de la zona fasciculada y reticular. Específicamente, ACTH estimula la producción de cortisol aumentando la ruptura de la cadena lateral del colesterol para forma pregnenolona; esta es la etapa limitante de la síntesis de cortisol.
La síntesis del Cortisol dura muy poco. Cuando sellega la ACTH activa diferentes enzimas de la síntesis de estas hormonas:
1. La ACTH activa la colesterol esterasa de los ésteres de colesterol que rompen el colesterol esterificado en colesterol libre.
2. Este colesterol difunde hacia las mitocondrias y actúa el enzima desmolasa, que lo transforma de 27 C a 21 C. Es un enzima limitante de la síntesis de Cortisol. Transforma el colesterol enPregnelonona.
3. La Pregnelonona difunde fuera y se hidroxila en la posición 17 mediante la 17-a-hidroxilasa y da la 17-OH-Pregnelonona.
4. Actúa una deshidrogenasa y transforma la 17-OH-Pregnelonona en 17-OH-Progesterona.
5. La 17-OH-Progesterona se hidroxila en la posición 21 mediante la enzima 21-Hidroxilasa, que da 11-Desoxi-Cortisol.
6. El 11-Desoxi-Cortisol entra en la mitocondria yactúa la 11-Hidroxilasa y da lugar a la formación de Cortisol, que es secretado por difusión mediante exocitosis.
La ACTH aumenta la actividad de todos estos enzimas.
La Corticosterona sigue una síntesis diferente: pasa de Pregnelonona a Progesterona y a 11-Desoxicorticosterona.
El Cortisol es más efectivo que la Corticosterona. Con eso hay animales que todavía forman Corticosterona.
Los humanosproducen Cortisol, las ratas Corticosteroides y los rumiantes son variables.
Cuando se liberan a la sangre, aproximadamente el 70 % circula unido a proteínas: CBG (Globulina unidora de Corticosteroides o Transcortina) o Albúmina. La CBG es poco abundante pero muy específica, mientras que la Albúmina no tiene afinidad ni especificidad por esta hormona pero es muy abundante.
Mecanismo de...
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