Sindrome de distres respiratorio
Páginas: 8 (1854 palabras)
Publicado: 14 de septiembre de 2012
SÍNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO
INTRODUCCIÓN.
Es un síndrome agudo causado por la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar, dando lugar a un edema pulmonar no cardiogénico. Caracterizado por insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución extrema de la distensibilidad pulmonar. Las causas pueden ser múltiples y puedenser de origen pulmonar o extrapulmonar. De instauración aproximada en 72 horas. Su reconocimiento y tratamiento precoz mejora el pronóstico.
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
Los datos existentes son escasos. En España los más fidedignos son los de la Comunidad Insular Canaria. Se estima una incidencia de 1,5 casos por 100.000 habitantes. Se piensa que la incidencia ha disminuido por la mejor ymás rápida detección clínica del síndrome.
Se ha llamado “pulmón blanco”, “pulmón de shock”, “pulmón de sepsis”, hasta la actualidad que ha pasado ha llamarse S.D.R. DEL ADULTO.
Las causas son múltiples, siendo la más frecuente la sepsis. Otras: politraumatismo, embolia grasa, politransfusiones, pancreatitis, aspiración de contenido gástrico, ahogamientos, neumonía, etc.
ANATOMIAPATOLÓGICA
La primera fase o exudativa se produce durante la primera semana y se caracteriza por edema, exudación y formación de membrana hialinas.
La segunda o proliferativa se presenta a la semana del inicio del síndrome y se caracteriza por hiperplasia del epitelio de revestimiento alveolar y fibrosis.
La tercera fase o residual comienza después de la segunda semana y secaracteriza por fibrosis intersticial y alteraciones vasculares.
A veces no están bien delimitadas y pueden existir lesiones solapadas entre las diferentes fases. Según la fase se puede determinar el estadio de la enfermedad.
FISIOPATOLOGÍA
Existe un incremento de la permeabilidad capilar, lo que da lugar a que los pulmones estén húmedos y densos, congestionados, hemorrágicos, embotados sonincapaces de difundir oxigeno.
Los pulmones están embotados porque los alvéolos están llenos de un exudado proteináceo que proviene de los capilares pulmonares lesionados.
El embotamiento pulmonar se manifiesta por un descenso de la distensibilidad. Como resultado se requiere mas presión en las vías aéreas para cada respiración, lo que deja disponible menor volumen de aire para latransferencia de oxígeno. También se reduce la capacidad residual funcional (FRC), porque los alvéolos llenos de liquido tienden a colapsarse al final de la espiración. Los alvéolos colapsados reducen el tejido pulmonar disponible para el intercambio de oxígeno.
El cortocircuito fisiológico y la ventilación del espacio muerto alveolar se presenten en el S.D.R.A.
Puesto que los alvéolos estánllenos de líquido, el O2 no puede difundir desde el alvéolo hasta los capilares pulmonares, ni el CO2 difundir de los capilares pulmonares a los alvéolos. Esto produce una mezcla venosa que determina una hipoxemia profunda. La ventilación del espacio muerto (150 ml), se presenta en los últimos estadios del S.D.R.A. Mientras que algunos alvéolos están llenos de líquido, otros están bastanteinfraperfundidos y sobreventilados, crean un espacio muerto extra e incrementan el cociente espacio muerto / volumen corriente (VD/VC)71
Como resultado se producen los siguientes problemas:
- Reducción de la capacidad vital funcional.
- Edema broncovascular, que produce una reducción de la presión intersticial negativa, atelectasias dístales y reducción de la capacidad vital.- Reducción de la distensibilidad pulmonar producida por congestión, que produce una bajada de la capacidad funcional residual (FRC)
- Hipoxia producida por el cortocircuito pulmonar.
- Aumento del consumo de oxígeno, incremento de las resistencias de las vías aéreas e incremento del retorno venoso al corazón, producido por los intentos del paciente de incrementar la...
INTRODUCCIÓN.
Es un síndrome agudo causado por la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar, dando lugar a un edema pulmonar no cardiogénico. Caracterizado por insuficiencia respiratoria muy grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución extrema de la distensibilidad pulmonar. Las causas pueden ser múltiples y puedenser de origen pulmonar o extrapulmonar. De instauración aproximada en 72 horas. Su reconocimiento y tratamiento precoz mejora el pronóstico.
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
Los datos existentes son escasos. En España los más fidedignos son los de la Comunidad Insular Canaria. Se estima una incidencia de 1,5 casos por 100.000 habitantes. Se piensa que la incidencia ha disminuido por la mejor ymás rápida detección clínica del síndrome.
Se ha llamado “pulmón blanco”, “pulmón de shock”, “pulmón de sepsis”, hasta la actualidad que ha pasado ha llamarse S.D.R. DEL ADULTO.
Las causas son múltiples, siendo la más frecuente la sepsis. Otras: politraumatismo, embolia grasa, politransfusiones, pancreatitis, aspiración de contenido gástrico, ahogamientos, neumonía, etc.
ANATOMIAPATOLÓGICA
La primera fase o exudativa se produce durante la primera semana y se caracteriza por edema, exudación y formación de membrana hialinas.
La segunda o proliferativa se presenta a la semana del inicio del síndrome y se caracteriza por hiperplasia del epitelio de revestimiento alveolar y fibrosis.
La tercera fase o residual comienza después de la segunda semana y secaracteriza por fibrosis intersticial y alteraciones vasculares.
A veces no están bien delimitadas y pueden existir lesiones solapadas entre las diferentes fases. Según la fase se puede determinar el estadio de la enfermedad.
FISIOPATOLOGÍA
Existe un incremento de la permeabilidad capilar, lo que da lugar a que los pulmones estén húmedos y densos, congestionados, hemorrágicos, embotados sonincapaces de difundir oxigeno.
Los pulmones están embotados porque los alvéolos están llenos de un exudado proteináceo que proviene de los capilares pulmonares lesionados.
El embotamiento pulmonar se manifiesta por un descenso de la distensibilidad. Como resultado se requiere mas presión en las vías aéreas para cada respiración, lo que deja disponible menor volumen de aire para latransferencia de oxígeno. También se reduce la capacidad residual funcional (FRC), porque los alvéolos llenos de liquido tienden a colapsarse al final de la espiración. Los alvéolos colapsados reducen el tejido pulmonar disponible para el intercambio de oxígeno.
El cortocircuito fisiológico y la ventilación del espacio muerto alveolar se presenten en el S.D.R.A.
Puesto que los alvéolos estánllenos de líquido, el O2 no puede difundir desde el alvéolo hasta los capilares pulmonares, ni el CO2 difundir de los capilares pulmonares a los alvéolos. Esto produce una mezcla venosa que determina una hipoxemia profunda. La ventilación del espacio muerto (150 ml), se presenta en los últimos estadios del S.D.R.A. Mientras que algunos alvéolos están llenos de líquido, otros están bastanteinfraperfundidos y sobreventilados, crean un espacio muerto extra e incrementan el cociente espacio muerto / volumen corriente (VD/VC)71
Como resultado se producen los siguientes problemas:
- Reducción de la capacidad vital funcional.
- Edema broncovascular, que produce una reducción de la presión intersticial negativa, atelectasias dístales y reducción de la capacidad vital.- Reducción de la distensibilidad pulmonar producida por congestión, que produce una bajada de la capacidad funcional residual (FRC)
- Hipoxia producida por el cortocircuito pulmonar.
- Aumento del consumo de oxígeno, incremento de las resistencias de las vías aéreas e incremento del retorno venoso al corazón, producido por los intentos del paciente de incrementar la...
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