Sindrome De Distrez Respiratorio

Síndrome de distres respiratorio en adulto


Insuficiencia respiratoria es la incapacidad del para mantener los niveles arteriales de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) adecuados para las demandas del metabolismo celular.
el SDRA es una enfermedad sistémica con comienzo agudo, dinámico y explosivo como resultado de una reacción inflamatoria difusa y severa del parénquima pulmonar anivel de la membrana de la unidad alveolo-capilar, con pérdida de la compartimentización, ocasionando un incremento de la permeabilidad con la formación de un edema exudativo rico en proteínas, con cinco elementos fundamentales:
1.- Hipoxemia a pesar de altas concentraciones de oxígeno suplementario
2.- Disminución progresiva de la cumplimiento pulmonar
3.- Infiltrado difuso pulmonar con expresiónradiológica
4.- Ausencia de insuficiencia cardíaca congestiva
5.- Antecedentes causales

Clasificación:

 Insuficiencia respiratoria Aguda
 Insuficiencia respiratoria Crónica
 Insuficiencia respiratoria Aguda sobre crónica

Se debe tener en consideración que el orden de presentación de eventos es:

 Taquipnea
 Disnea
 Disminución de la capacidad vital
 Aumento de ladiferencia alveolo-arterial
 Finalmente, hipoxemia
PATOGENIA
La secuencia de eventos que va desde el estímulo inicial hasta la instalación de la insuficiencia respiratoria se conoce sólo en forma parcial. Por razones aún desconocidas, el estímulo activa el complemento sérico, lo que moviliza y activa a leucocitos y macrófagos e induce la producción de múltiples mediadores (meta bolitos del ácidoaraquidónico, radicales libres de oxígeno, caquectina, citoquinas, etc.) que amplifican la respuesta inflamatoria inicial. Los productos mencionados provocan un grave daño del endotelio y del epitelio pulmonar, afectando la integridad de la barrera alvéolo-capilar, lo que conduce a un edema pulmonar de permeabilidad.
Para que se todo el proceso de inducción o formación de dicha patología es necesariolas siguientes fases:
FASE AGUDA
En esta etapa es prominente la inflamación, que se traduce por la infiltración leucocitaria polimorfonuclear, destrucción celular, especialmente de los neumocitos tipo I, que tapizan la superficie alveolar. El daño endotelial, en cambio, es escaso de membranas hialinas, constituidas por acumulación de fibrina, proteínas plasmáticas y restos celulares que sedepositan sobre la superficie alveolar, edema hemorrágico intersticial y alveolar, debido al aumento de la permeabilidad capilar
FASE PROLIFERATIVA INTERMEDIA
Esta fase se inicia 7 a 10 días después de instalado el cuadro y puede considerarse como de transición entre el edema alveolar, que se ha reabsorbido en su mayor parte, y el proceso de proliferación celular que está iniciándose. Laproliferación involucra básicamente dos tipos celulares: los neumocitos tipo II y los fibroblastos.
FASE REPARATIVA CRONICA
En algunos enfermos, el proceso proliferativo se detiene y se observa, en el curso de las siguientes semanas, una resolución rápida del cuadro. En otros, en cambio, se asiste a la instalación de una fibrosis difusa progresiva, con obliteración alveolar y destrucción o colapso de vasospulmonares.
En estas condiciones, el trastorno restrictivo se acentúa por aumento difuso de resistencia elástica debido al reemplazo del mesénquima normal por fibras colágenas, cuantitativa y cualitativamente anormales.

Su principal etiología está basada en diferentes causas tales como:
 Sepsis
 Shock
 Traumatismos
 Circulación extracorpórea o bypass cardiopulmona
 Bronco aspiración(contenido gástrico, meconio, lìquido amniótico)
 Membrana hialina
 Neumonía (viral, bacteriana, micótica)
 Hipertransfusión
 Tromboembolismo
 Embolismo graso
 Obstrucción mecánica de vías aéreas
 Ahogamiento parcial
 Hernia diafragmática congénita
 Intoxicación por drogas, medicamentos, metales, etc.
 Quemaduras
 Inhalación de humo o gases.
 Electrocución
 Anafilaxia...