Sindrome De Guillain Barre
Introducción:
1916 Guillain, Barré y Strohl El GBS es una polirradiculopatía aguda
marcada por una parálisis flácida arrefléxica. Autoinmune un desorden complejo multifactorial con componentes genéticos y ambientales. Geleijns. et al.(2004)
Incidencia 1-2 casos en 100.000 1:1000 infectados por C. jejuni Enhombres y mujeres por igual. Adultos >niños. 85% recuperación aceptable
Polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda (90%)
Paralisis ascendente con poco compromiso sensitivoNeuropatía axonal motora aguda
Epidémica estacional (C.jejuni antiGM1-igG)
TIPOS DE GBS:
Neuropatía axonal sensitivo motora aguda
La forma más severa de recuperación prolongada.
Sindrome MillerFisher
(C.jejuni anti GQ1-igG) Ataxia en miembros, arreflexia, oftalmoplegía.
Agentes etiológicos relacionados:
26-41% Campylobacter jejuni 10-22% Citomegalovirus 10%Epstein-Barr virus 2-13% Haemophylus influenzae Virus Varicela Zoster 1-5% Mycoplasma pneumoniae
Campylobacter jejuni y GBS:
Bacteria G Móvil Termofilo (42ºC) Microaerófilo (5%) Zoonosis (pollos) Diarrea aguda invasiva
(idem Salmonella) Tto Eritromicina (macrolidos)
C. jejuni y GBS:
85% de las cepas neuropáticas expresan el gen cst-II
(Koga et al. 2005, Japan) Presenta polimorfismo Asn51/Thr51(sialiltransferasa bi-
y monofuncional respectivamente)
Cepas de C. jejuni con Asn51 expresan GQ1b : IgG anti-
GQ1bà oftalmoplegia (85%) y ataxia(42%)
Thr51 expresan GM1 (92%) y GD1 (91%) : IgG anti GM1 y
anti-GD1à debilidad en extremidades(98%)
Campylobacter jejuni y GBS:
Criterios de diagnósticos de GBS :
(Criterios deAsbury 1981)
Características requeridas para el diagnóstico Tetraparesia progresiva Arreflexia Características que sustentan el diagnóstico
Progresión rápida de los síntomas (hasta 4 semanas)...
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