Sindrome de Guillan

República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular Para La Educación Superior
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL
“FRANCISCO DE MIRANDA”
Pueblo Nuevo – Paraguaná
Estado Falcón.









MORFOFISIOPATOLOGÍA
III








Pueblo Nuevo de Paraguaná; Marzo del 2013























AUTORES:
CADENA, Víctor
PEROZO, Richard
ZAVALA,Alexandra
LUGO, Annys


1. NOMBRES ALTERNATIVOS:
Polineuritis idiopática aguda; polineuropatía inflamatoria aguda; polineuritis infecciosa; síndrome de Guillain-Barré-Landry, Poliradiculoneuritis aguda ascendente, polineuritis aguda y aguda febril, polineuritis idiopática aguda, poliradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda.
2. BREVE RESEÑA HISTÓRICA:
Guillain, Barré, y Strohl en1916 describieron dos soldados con enfermedad de aparición aguda, con debilidad y dolor muscular y parestesias. Los pacientes, de 23 y 25 años de edad, fueron examinados por Georges Guillain, jefe del centro de neurología de Vle Armé. La gran novedad en su examen fue hace por Strohl quien investigaba el líquido cefalorraquídeo y realizó un examen electrofisiológico, encontrando la patología masdestacada en el reflejo de Aquiles y el músculo cuadriceps. La condición de los soldados mejoro y luego de un mes en el hospital fueron dados de alta, casi completamente recuperados.
Solamente dos semanas después de Guillain Barré y Strohl, Marie y Chatelin reportaron tres casos más. Sus pacientes fueron todos dados de alta en el lapso de tres meses.
Fueron H. Draganesco y J. Claudion quienes, en1927, utilizaron por primera vez el término Síndrome de Gullain Barré.

3. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Se conoce como síndrome de Guillain-Barré a una serie heterogénea de neuropatías periféricas de alivio espontáneo mediadas inmunológicamente. El hallazgo común en ellas es la polirradiculoneuropatía de evolución rápida que se desencadena casi siempre después de un proceso de tipo infeccioso. Semanifiesta más frecuentemente con parálisis motora simétrica, con o sin pérdida de la sensibilidad, y en ocasiones con alteraciones de tipo autonómico. La debilidad de los músculos se agrava al máximo en las dos o tres semanas posteriores al inicio del cuadro y la recuperación parcial o total ocurre en semanas o meses. Por lo general evoluciona hacia la curación sin dejar secuelas clínicasevidentes, aunque pueden surgir complicaciones riesgosas para la vida del enfermo. Hasta hoy constituye un mal sin remedio, pues las terapias aplicadas se limitan a disminuir la gravedad del trastorno y a acelerar la recuperación de la mayor parte de los pacientes.

4. FISIOPATOLOGÍA:
Característicamente se ha demostrado una inflamación linfocitaria multifocal de extensión variable asociada condesmielinización. La degeneración axonal puede ocurrir como un fenómeno secundario. Se han encontrado niveles séricos elevados de IL-6, IL-2, TNF-alfa y la presencia de anticuerpos antigangliosidos (GM1).
a. Se reconoce un antígeno

b. Se activan linfocitos T que cruzan la barrera hemato neural. Esto es mediado por quimioquinas, moléculas de adhesión celular y metaloproteinasas

c. Dentro delsistema nervioso periférico los linfocitos T activan macrófagos que aumentan la producción de citoquinas, NO y TNF alfa. Este fenómeno aumenta la permeabilidad de la barrera y así pasan los anticuerpos antimielina.
La terminación de la respuesta inflamatoria se produce con aumento de IL10 y TGF beta. (2) Tanto

Tanto en la microscopia electrónica como en la inmunohistoquímica se aprecia la intensadesmielinizacion de las fibras

5. EPIDEMIOLOGÍA:
En el mundo se reporta una incidencia anual de 1 a 3 cada 100000 habitantes. Suele afectar a personas de cualquier edad y sexo con 2 picos de presentación: uno en la etapa adulta joven y otra en ancianos, es rara en niños menores de un año de edad. El trastorno suele aparecer unos días o semanas después de que la persona haya tenido síntomas...