Sindrome De Insuficiencia Respiratoria Aguda
Durante la Primera Guerra Mundial, el edema y la atelectasia fueron descritos en los heridos de guerra. Buford y Burbank designaron esta entidad como “Traumatic Wet Lung”. Moon años después en 1948, en un artículo publicado sobre la patología del choque describió hiperemia, edema, hemorragia y atelectasia pulmonar, sugiriendo que la causa era el dañoal endotelio. En 1950, Jeakins reportó una entidad nosológica como atelectasia congestiva, considerando la sobrehidratación como causa. Sin embargo, la primera descripción del SIRA fue hecha por Ashbaugh y colaboradores en 1967, cuando describieron un síndrome caracterizado por disnea, hipoxemia progresiva, infiltrados bilaterales observados en la radiografía de tórax y una disminución en ladistensibilidad pulmonar en 12 pacientes que presentaron falla respiratoria después de sufrir traumatismo, choque, pancreatitis e infección viral. Al mismo tiempo Nash y colaboradores atribuyeron el daño pulmonar a la toxicidad del O2 y a la ventilación.1 Inicialmente se le llamó SIRPA (síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto), sin embargo se observó que pueden ser afectados deigual forma los niños, por lo que actualmente se le denomina SIRA (síndrome de insuficiencia respiratoria aguda). En 1988 en un intento por definir este síndrome, se creó un sistema de clasificación con una escala de 4 puntos de acuerdo al daño pulmonar. Esta escala se basó en: • Nivel de PEEP (presión positiva al final de la inspiración). • En la relación PaO2/FIO2 • Distensibilidad. • Infiltradosradiológicos. Sin embargo, este sistema no puede predecir la evolución en las primeras 24 a 72 horas después del comienzo del cuadro por lo que su uso se ha limitado. En 1994 se introdujo una nueva definición por la American-European Consensus Conference Committee: • Lesión aguda pulmonar: pacientes con hipoxemia, definida como la razón entre la Pa O2 y la FIO2 < 300. • SIRA: hipoxemia severa,PaO2/FIO2 < 200. Las causas que condicionan este trastorno son muchas y de diversa etiología, algunas con mayor relvenacia que otras por ejemplo: el riesgo de desarrollar SIRA en pacientes con septicemia es de aproximadamente 40% con una mortalidad de hasta 90%. La aspiración de contenido gástrico cobra importancia en pacientes hospitalizados con bajo o nulo nivel de conciencia. El fármaco máscomún que causa SIRA es la heroína. El oxígeno a altas concentraciones puede provocar daño y por esta razón tiene implicación en el tratamiento. En el caso de trastornos metabólicos, la principal causa es la pancreatitis aguda. La neumonía ha sido clasificada como causa directa e indirecta. Directa por el proceso infeccioso e inflamatorio local, e indirecta por la sepsis que puede provocar. Enrelación con la neumonía micótica, es una rara manifestación de la infección pulmonar granulomatosa, sin embargo puede ocurrir en pacientes con coccidioidomicosis, histoplasmosis y tuberculosis diseminada. Asimismo la blastomicosis producida por Blastomyces dermatidis, tiene la capacidad de producir infección pulmonar con tendencia a la diseminación tanto en individuos inmunocompetentes como eninmunocomprometidos. La relación que tiene el SIRA con la blastomicosis está aumentando de manera sobresaliente en Estados Unidos, principalmente en el sureste, donde se le considera un hongo endémico. La neumonía por Pneumocystis carinii es una causa principal de SIRA en los pacientes inmunocomprometidos, como en el caso de pacientes con Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). El cuadroclínico que presenta el paciente Durante las primeras 12 a 24 horas después de la lesión, el paciente parece estable con signos y síntomas muy leves, y pocos hallazgos radiológicos. Sin embargo, puede hallarse un infiltrado radiológico si es causado por neumonía o por aspiración de contenido gástrico. El primer síntoma es la taquipnea asociada con hipoxemia refractaria. Después de 1 a 5 días de...
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