Sindrome de lisis tumoral
Páginas: 6 (1296 palabras)
Publicado: 19 de diciembre de 2010
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
HEMATOLOGÍA
Nombre: Narváez Iñahuazo Diego Fernando
Paralelo: HEE1
SINDROME DE LISIS TUMORAL
Este síndrome se da como consecuencia de la lisis de un gran número de células malignas, por la apoptosis o la quimioterapia, se presenta la liberación rápida de elementos intracelulares en cantidades que superan lacapacidad de excreción renal, causando alteraciones electrolíticas, (fundamentalmente ácido úrico, fosfatos y potasio ), metabólicas y disfunción orgánica .
Puede ocurrir espontáneamente antes del inicio del tratamiento citotóxico, pero es más frecuente que se desencadene con la aplicación de los antineoplásicos o en el tratamiento oncológico (como la poliquimioterapia, la administración deglucocorticoides, de interferón o la radioterapia) de ciertas enfermedades malignas como leucemias agudas linfoblásticas de células T o B con o sin hiperleucocitosis y por el linfoma de Burkitt o linfoma linfoblástico, en la leucemia mieloide aguda y crónica y, menos frecuentemente, en tumores
Este síndrome se presenta 12 y 24 horas de iniciado el tratamiento citotóxico. Clínicamente se asocia anáuseas, vómitos, diarrea, letargía, convulsiones, prurito y cambios necróticos en la piel, secundarios a precipitación de cristales de fosfato de calcio en la microvasculatura.
Se caracteriza por presentar trastornos metabólicos tales como hiperuricemia, hiperfosfemia, hiperkalemia e hipocalcemia, que generalmente se asocian a insuficiencia renal aguda, lo que agrava mayormente la condicióndel paciente.
Aunque existen diversas causas de insuficiencia renal aguda en los pacientes con neoplasias malignas (infiltración del parénquima renal por células tumorales, obstrucción ureteral intra o extramural, enfermedades vasculares, uso de medicamentos nefrotóxicos e hipovolemia), la hiperuricemia es el factor más importante, entre los pacientes con síndrome de lisis tumoral, en eldesarrollo de la disfunción renal
Se puede definir el síndrome de lisis tumoral con al menos dos de las siguientes alteraciones metabólicas:
* Creatinina sérica en dos veces el valor normal adaptado para la edad.
* Ácido úrico sérico > 7 mg/dl (> 400 μmol/l).
* Fósforo sérico > 3 mmol/l.
* Potasio sérico > 6 mmol/l.
* Calcio sérico < 2 mmol/l o producto calcio fósforo> 5.
FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA
La liberación masiva de metabolitos de las purinas, los fosfatos y otros elementos intracelulares no solamente anuncia el inicio de la lisis tumoral sino que es la causa primaria de la nefropatía urémica , la hiperfosfatemia, la hiperkalemia y la hipocalcemia.
Cuando, por efecto de la lisis de las células tumorales, se produce un aumento de la cargafiltrada de ácido úrico y ésta supera la capacidad excretoria de los túbulos renales, se presenta una elevación de los niveles plasmáticos (hiperuricemia), lo cual incrementa el riesgo de precipitación de cristales de ácido úrico en los túbulos dístales y colectores debido a la concentración del líquido intraluminal, el pH ácido del líquido tubular distal, la disminución del flujo tubular y lahemoconcentración de los vasos medulares.
La hiperfosfatemia, (> 6,5 mg o > 4,5 mg), que resulta de la liberación rápida de fósforo a partir de las proteínas nucleares desde las células neoplásicas, en donde su concentración es hasta cuatro veces mayor que la de las células normales, contribuye a la etiología de la insuficiencia renal aguda mediante la precipitación de fosfato de calcio (cuando elproducto calcio sérico x fósforo excede 60 mg), con formación de calcificación intrarrenal, nefrolitiasis y uropatía obstructiva.
La hipocalcemia puede manifestarse como temblor fino de los dedos, fibrilaciones musculares e hiperexcitabilidad, con repuestas exageradas a estímulos leves, espasmo carpopedal y alteraciones del estado de conciencia.
La hipocalcemia grave conduce a un estado de...
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
HEMATOLOGÍA
Nombre: Narváez Iñahuazo Diego Fernando
Paralelo: HEE1
SINDROME DE LISIS TUMORAL
Este síndrome se da como consecuencia de la lisis de un gran número de células malignas, por la apoptosis o la quimioterapia, se presenta la liberación rápida de elementos intracelulares en cantidades que superan lacapacidad de excreción renal, causando alteraciones electrolíticas, (fundamentalmente ácido úrico, fosfatos y potasio ), metabólicas y disfunción orgánica .
Puede ocurrir espontáneamente antes del inicio del tratamiento citotóxico, pero es más frecuente que se desencadene con la aplicación de los antineoplásicos o en el tratamiento oncológico (como la poliquimioterapia, la administración deglucocorticoides, de interferón o la radioterapia) de ciertas enfermedades malignas como leucemias agudas linfoblásticas de células T o B con o sin hiperleucocitosis y por el linfoma de Burkitt o linfoma linfoblástico, en la leucemia mieloide aguda y crónica y, menos frecuentemente, en tumores
Este síndrome se presenta 12 y 24 horas de iniciado el tratamiento citotóxico. Clínicamente se asocia anáuseas, vómitos, diarrea, letargía, convulsiones, prurito y cambios necróticos en la piel, secundarios a precipitación de cristales de fosfato de calcio en la microvasculatura.
Se caracteriza por presentar trastornos metabólicos tales como hiperuricemia, hiperfosfemia, hiperkalemia e hipocalcemia, que generalmente se asocian a insuficiencia renal aguda, lo que agrava mayormente la condicióndel paciente.
Aunque existen diversas causas de insuficiencia renal aguda en los pacientes con neoplasias malignas (infiltración del parénquima renal por células tumorales, obstrucción ureteral intra o extramural, enfermedades vasculares, uso de medicamentos nefrotóxicos e hipovolemia), la hiperuricemia es el factor más importante, entre los pacientes con síndrome de lisis tumoral, en eldesarrollo de la disfunción renal
Se puede definir el síndrome de lisis tumoral con al menos dos de las siguientes alteraciones metabólicas:
* Creatinina sérica en dos veces el valor normal adaptado para la edad.
* Ácido úrico sérico > 7 mg/dl (> 400 μmol/l).
* Fósforo sérico > 3 mmol/l.
* Potasio sérico > 6 mmol/l.
* Calcio sérico < 2 mmol/l o producto calcio fósforo> 5.
FISIOPATOLOGÍA Y CLÍNICA
La liberación masiva de metabolitos de las purinas, los fosfatos y otros elementos intracelulares no solamente anuncia el inicio de la lisis tumoral sino que es la causa primaria de la nefropatía urémica , la hiperfosfatemia, la hiperkalemia y la hipocalcemia.
Cuando, por efecto de la lisis de las células tumorales, se produce un aumento de la cargafiltrada de ácido úrico y ésta supera la capacidad excretoria de los túbulos renales, se presenta una elevación de los niveles plasmáticos (hiperuricemia), lo cual incrementa el riesgo de precipitación de cristales de ácido úrico en los túbulos dístales y colectores debido a la concentración del líquido intraluminal, el pH ácido del líquido tubular distal, la disminución del flujo tubular y lahemoconcentración de los vasos medulares.
La hiperfosfatemia, (> 6,5 mg o > 4,5 mg), que resulta de la liberación rápida de fósforo a partir de las proteínas nucleares desde las células neoplásicas, en donde su concentración es hasta cuatro veces mayor que la de las células normales, contribuye a la etiología de la insuficiencia renal aguda mediante la precipitación de fosfato de calcio (cuando elproducto calcio sérico x fósforo excede 60 mg), con formación de calcificación intrarrenal, nefrolitiasis y uropatía obstructiva.
La hipocalcemia puede manifestarse como temblor fino de los dedos, fibrilaciones musculares e hiperexcitabilidad, con repuestas exageradas a estímulos leves, espasmo carpopedal y alteraciones del estado de conciencia.
La hipocalcemia grave conduce a un estado de...
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