Sindrome de ovario poliquistico

Revisión bibliográfica:
Síndrome de Ovario Poliquístico

Mariela Suárez

Julio de 2010

Introducción.-
El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es el trastorno endocrino más frecuente en las mujeres jóvenes.
Su etiología e historia natural no se conocen con certeza y por lo tanto el diagnóstico y tratamiento de esta entidad es aún tema de controversias.
El estudio de este síndromecomenzó en 1935 cuando Stein y Leventhal publicaron la primera descripción de este fenómeno complejo, caracterizado por mujeres que presentaban amenorrea, hirsutismo, obesidad y apariencia poliquística de los ovarios.

Epidemiología.-
El Síndrome de Ovario Poliquístico es un trastorno frecuente con una prevalencia del 6 al 10%.
Existen casi cinco millones de mujeres afectadas en los EstadosUnidos
En Ecuador no tenemos cifras exactas sobre la frecuencia del Síndrome de Ovario Poliquístico pero por las características étnicas de nuestra población esperamos una frecuencia similar.

Definición.-
Cuadro heterogéneo caracterizado por alteraciones endocrinas y metabólicas donde predominan las manifestaciones de hiperandrogenismo y resistencia insulínica con desarrollo folicularincompleto, múltiples folículos antrales simultáneos, frecuente anovulación y ovarios de mayor volumen y celularidad.

Fisiopatogenia.-
Existen varias teorías, aceptándose actualmente que se trata de una alteración multisistémica, endocrino metabólica, multifactorial y poligénica compleja, que genera fenotipos clínicos y bioquímicos heterogéneos, en la que participan genes que regulan el ejehipotálamo-hipófisis-ovario y de la resistencia a la insulina resultando una disregulación androgénica.
Parece seguir un patrón de herencia autosómica dominante. Las madres de aproximadamente el 50% de las pacientes también lo padecieron.
La alteración en el eje hipotálamo-hipófisis-ovario provoca una mayor secreción hipotalámica pulsátil de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), incrementándose lasecreción hipofisaria de hormona luteinizante (LH) sobre el nivel de hormona folículo estimulante (FSH). Disbalance que resulta en un exceso de andrógeno circulante.
Hay una resistencia a la acción de la insulina a nivel de tejidos por alteración intrínseca a nivel del postreceptor de la insulina, con incapacidad para la utilización de la glucosa por los tejidos, provocando hiperglicemia ehiperinsulinismo compensatorio.
La insulina actúa sinérgicamente con la LH favoreciendo la producción de andrógenos e inhibiendo la síntesis hepática de globulinas transportadoras de hormonas, lo que aumenta la proporción de testosterona libre.

Manifestaciones clínicas.-
* Suelen iniciarse desde la menarquía
* La pubertad prematura podría ser un factor premonitor de este síndrome.
*Ginecológicas: Trastornos menstruales (oligomenorrea, amenorrea, sangrados uterinos disfuncionales), infertilidad.
* Metabólicas: Obesidad central, Diabetes Mellitus, colesterol y triglicéridos elevados
* Dermatológicas: Hirsutismo, acné, acantosis nigricans*
*1%-13% cuando está presente constituye un marcador de hiperinsulinemia. (Por estimulación de los receptores de los factores decrecimiento tipo insulina de los queratinocitos y fibroblastos, lo que provoca una hiperplasia de la piel)

Criterios diagnósticos.-
* Oligovulación o anovulación.
* Signos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo.
* Ovarios poliquísticos.
* Dos de tres criterios deben estar presentes.
* Todos tienen igual ponderación.
Si bien las mujeres que presentan este síndrometienen una alteración en la secreción de hormona folículo estimulante (FSH) y de hormona luteinizante (LH), la concentración fluctuante de las mismas durante el ciclo resta utilidad a la determinación de éstas como elemento diagnóstico.

Criterios de exclusión.-
* Hiperplasia adrenal congénita
* Tumores secretores de andrógenos
* Síndrome de Cushing.

Algunos autores consideran...