sindrome de rotura prematura de membrana







Universidad “LA PAZ”
Ley N° 3101/06
INSTITUTO TÉCNICO SUPERIOR Y FORMACIÓN DOCENTE
Ciudad del Este – Alto Paraná- Paraguay


Patología Obstétrica


Síndrome de Rotura Prematura de Membranas




Entregado en la Cátedra de la Profesora Lic. Rossana Piñánez
Alumna: Sandra Guzmán
Carrera: Obstetricia 2°Año
Año: 2014





ÍNDICE




INTRODUCCIÓN


Larotura prematura de membranas ocurre en aproximadamente el 10% de los embarazos y encierra tanto riesgos maternos como fetales. Entre los primeros destacan las coriamnionitis que ocasionalmente puede llevar a la septicemia. Entre los riesgos fetales se señalan las infecciones neonatales; la prematuridad y la asfixia neonatal. Todos ellos aumentan la mortalidad neonatal.
La rotura prematura demembranas da lugar a algunas importantes controversias tales como su relación con el síndrome de distres respiratorio; los riesgos y beneficios que encierra el tratamiento esteroidal; las indicaciones de los antibióticos y de la cesárea. Se esquematiza la conducta a seguir frente a los recién nacidos con antecedentes de rotura prematura de membranas, así como los criterios que inducen a iniciartratamiento antibiótico
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANA (RPM)
Es un trastorno que se produce en el embarazo cuando el saco amniótico se rompe más de una hora antes del inicio del trabajo de parto. Una RPM se prolonga cuando se produce más de 18 horas antes del trabajo de parto. La rotura de membranas es prematura cuando se produce antes del primer período del parto o período de dilatación. La roturaprematura de membranas suele ser causada por una infección bacteriana, por el tabaquismo o por un defecto en la estructura del saco amniótico, el útero o cérvix y también por las relaciones sexuales y la presencia de dispositivos Intrauterinos (DIU). En algunos casos, la rotura se puede curar espontáneamente, pero en la mayoría de los casos de RPM, el trabajo de parto comienza en las primeras 48horas. Cuando esto ocurre, es necesario que la madre reciba tratamiento para evitar una posible infección en el recién nacido.

ETIOLOGÍA
Se ha observado que la zona donde se produce la rotura de las membranas ovulares es pobre en colágeno III, está edematizada con depósito de material fibrinoide, un adelgazamiento en la capa trofoblástica y decidua. Bajo esas circunstancias de estimulacióninmune, resulta que la elastasa de los granulocitos es específica para digerir ese tipo de colágeno, un cuadro característico en la corioamnitis. Adicionalmente, las células deciduales, especialmente si hay bacterias, sintetizan prostaglandinas E2 y F2-alfa, que estimulan las contracciones uterinas, por lo que una combinación de corioamnitis e infección bacteriana son factores altamente predisponentes auna RPM.



INCIDENCIA
Fluctúa entre el 2,7 y 17% (promedio, 10%) de los embarazos, correspondiendo el 20% de los casos a gestaciones de pretérmino. El período de latencia (tiempo que media entre la rotura de membranas y el inicio del trabajo de parto) se relaciona con la edad gestacional, siendo mayor en los embarazos de pretérmino (más de 48 h en el 50% de los casos) que en los embarazosde término (menos de 24 h en el 90% de los casos).
ETIOPATOGENIA
La etiología de la RPM es desconocida en la mayoría de los casos. Sin embargo, se han identificado varias condiciones predisponentes:
1. Alteración de las propiedades físicas de las membranas.
El colágeno y la elastina jugarían un rol importante en la mantención de la integridad de la membrana corioamniótica, la que encondiciones normales exhibe un equilibrio entre actividad enzimática proteasa y antiproteasa.
La literatura es consistente en señalar que las membranas de los embarazos con RPM son más delgadas y tienen menos elasticidad y resistencia que aquellas que permanecen íntegras hasta su rotura durante el trabajo de parto. Por otra parte, se ha comunicado que las proteasas locales elaboradas por fibroblastos,...