sindrome en el pie

El síndrome estafilocócico de la piel escaldada (SEPE) fue
descrito en 1878 por Ritter von Rittershain con el nombre
de “dermatitis exfoliativa neonatal” después de observar 297
casos de esta entidad durante 10 años.1
El SEPE es una enfermedad cutánea aguda infrecuente causada por el Staphylococcus aureus, productor de toxinas epidermolíticas (exfoliatina,
epidermolisina). Es másfrecuente en menores de 5 años de
edad, especialmente en recién nacidos.1
Su presentación clí-
nica se divide en tres etapas: una primer etapa eritrodérmica,
seguida por una etapa ampollar, y por último una etapa descamativa. El eritema es generalizado, con ragadíes periorificiales e irritabilidad, con una hiperestesia cutánea exquisita
(dolor y llanto con sólo tocar la piel), en un pacientecon
buen estado general. No suele afectar mucosas, aunque puede
haber rinorrea purulenta y conjuntivitis.
La diseminación hematógena de la toxina desde lesiones mucocutáneas es lo que produce el cuadro clínico característico.
La extensión de las lesiones depende de la cantidad de toxina
circulante en sangre. El pronóstico del SEPE es favorable en la
edad pediátrica.1,2 Elreconocimiento oportuno del SEPE y el
inicio precoz de tratamiento con antibióticos resistentes a las
beta-lactamasas disminuye la extensión del cuadro


El SEPE es una enfermedad cutánea aguda infrecuente, de
la cual no encontramos datos epidemiológicos publicados
en nuestro medio.
Es más frecuente en la edad pediátrica y es producida por
algunos serotipos de Staphylococcus aureus Grupo II,productores de toxinas exfoliativas o epidermolisinas (principalmente subtipos 3A, 3B, 3C, 55 y 71), que son responsables
de los síntomas.1,3
Esta bacteria suele localizarse en mucosas o accesos venosos
y produce toxinas que pasan al torrente sanguíneo y dan
lugar a un cuadro de despegamiento intraepidérmico a distancia del foco inicial. La toxina actúa como superantígeno.
Al serliberadaen el foco de la infección se disemina por vía
hematógena y actúa en la capa granulosa de la epidermis sin
producir necrólisis.1-2,4-5 Se han descrito dos toxinas principales en seres humanos, la exotoxina A (ETA) y B (ETB),
ambas con actividad de proteasa y epidermolítica.1
La ETA
actúa sobre la desmogleína 1, una cadherina desmosómica
implicada en la adhesión celular, causando unaseparación
entre el estrato espinoso y el granuloso, sin necrólisis.2-4,6-7
La toxina se excreta por vía renal, por lo que los niños y especialmente los recién nacidos, con función renal aún inmadura, son los grupos afectados con mayor frecuencia. Esto
también explica por qué este síndrome es extremadamente
infrecuente en adultos sanos.1-2,4
Si esta enfermedad se presenta en adultos, sedebe a la presencia de alguno de los siguientes factores predisponentes:
patología renal, inmunocompromiso, septicemia, HIV, alcoholismo, adicción a la heroína y diabetes.3,8-9
La literatura clásica indica que se presenta principalmente en
los meses calurosos,2
con un predominio de hombres sobre
mujeres, 2:1 en casos esporádicos y 4:1 en epidemias.4
Clínicamente suele presentarse consíntomas prodrómicos
de malestar general, fiebre, irritabilidad e hiperestesia cutá-
nea –. Evoluciona en 3 etapas: una etapa eritrodérmica,
que se inicia con eritema alrededor de labios, nariz y superficies de flexión y que en pocas horas se extiende al resto de
la superficie cutánea (fotos 1). La piel se torna eritematosa,
caliente y dolorosa, con aspecto de quemadura. No afecta
laspalmas, las plantas ni las mucosas, aunque puede haber
rinorrea purulenta y conjuntivitis.
Más tarde se inicia la etapa ampollar, donde la piel muestra
apariencia arrugada por la formación de ampollas estériles y
fláccidas localizadas en el interior de la epidermis superficial
con signo de Nikolsky positivo3,7 (foto 2).
Finalmente, 24 a 48 horas después se observa la etapa descamativa, con...