Sindrome icterico

SÍNDROME ICTÉRICO

Concepto:
• Coloración amarillenta de escleróticas, piel y mucosas. Acumulación de bilirrubina producto intermedio de metabolismo del hemo.
• Pseudo ictericia (caroteno,licopenos, fármacos).
• 70% viene de la degradación reticuloendotelial de los glóbulos rojos viejos, a nivel del bazo.

Transporte:
Eliminación por el hígado: Sufre tres pasos:
1. Transporte alinterior del hepatocito. Transporte de la bilirrubina al interior del hepatocito.
2. Conjugación con ácido glucorónico. Dentro del hepatocito la bilirrubina se conjuga con acido glucorónico.
3.Excreción al canalículo biliar (bilirrubina conjugada). Excreción de la bilirrubina através del canalículo biliar convertido en bilirrubina conjugada.
Una vez en la bilis, mayor parte bilirrubinadirecta se excreta en la heces (le da el color a las heces). Parte se reducen a urobilinógeno, se reabsorbe y finalmente se excreta por orina. Parte de la bilirrubina se reabsorbe, pasa a la circulación,llega al riñón y se excreta por orina como urobilinógeno.

División:
 95% de bilirrubina no está conjugada.
Hiperbilirrubinemia:
 Bilirrubina Total: > 1,5mg/dl
 Bilirrubina directa: >1mg/dl
 Bilirrubina indirecta: > 0,3 mg/dl)
Ictericia visible:
 Bilirrubina Total: > 2,5 a 3 mg/dl
La hiperbilirrubinemia se divide:
 No conjugada: Bilirrubina indirecta: >80% BT
 Conjugada:Bilirrubina directa: >30 % BT

Hiperbilirrubinemia no conjugada o Indirecta:
Causas:
1. Hemólisis y eritropoyesis ineficaz
Hiperbilirrubinemia supera capacidad de conjugación del hígado(talasemia, incompatibilidad de grupo sanguíneo AOB, fármacos) reabsorción de hematomas voluminosos.
Eritropoyesis ineficaz: Intoxicación por plomo.
2. Ictericia neonatal
Durante los 5 primeros días,resolución en 14 días (deficiencia enzimático).
Consecuencia de la inmadurez del hepatocito, hay disminución de la secreción de enzimas.
3. Carencias de Uridin difosfato glucoronil transferasa
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